Panzytopenie durch Azathioprin in Kombination mit Allopurinol

2019 ◽  
Vol 46 (06) ◽  
pp. 251-255 ◽  
Author(s):  
P. Elsner ◽  
J. Meyer

ZusammenfassungEin 55-jähriger Patient mit einem seit Jahrzehnten vorbekannten systemischen Lupus erythematodes (SLE) und zahlreichen medikamentös behandelten Komorbiditäten (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hyperurikämie, Niereninsuffizienz, Antiphospholipid-Syndrom, venöse Thromboembolien und periphere arterielle Verschlusskrankheit) stellte sich zur Abklärung von Ulcera crurum bei einem Hautarzt vor. Der Dermatologe diagnostizierte eine Immunvaskulitis und verordnete Azathioprin (100 mg/Tag). In der Folge kam es zu einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinbefindens sowie zu einem Abszess am Oberschenkel; als Ursache stellte sich eine schwere Panzytopenie heraus. Während des nachfolgenden stationären Aufenthaltes wurde der Patient dialysepflichtig, entwickelte eine Pneumonie, Gerinnungsstörungen und zerebrale Infarkte mit Entwicklung einer kortikalen Blindheit. In zeitlichem Abstand traten eine akute Cholecystitis bei Cholelithiasis, eine Sepsis und zunehmende Ischämien im Bereich der hirnzuführenden Arterien mit motorischen Ausfällen, Sprachstörungen und rezidivierenden Krampfanfällen auf, die schließlich zum Tode führten.Gutachterlich festgestellt und von der Schlichtungsstelle bestätigt wurde als Ursache der Panzytopenie die behandlungsfehlerhafte Komedikation von Azathioprin mit der vorbestehenden Medikation mit Allopurinol ohne Dosisanpassung. Xanthinoxidasehemmer wie Allopurinol können die Myelotoxizität von Azathioprin erhöhen; sollte im Einzelfall eine entsprechende Kombination unvermeidbar sein, ist laut Fachinformation eine Dosisreduktion von Azathioprin auf 25 % erforderlich sowie eine engmaschige Kontrolle von Blutbild und Thrombozyten.Gerade bei multimorbiden, multimedikamentös vorbehandelten Patienten sollten bei Neuansetzen einer medikamentösen Therapie mögliche Arzneimittelinteraktionen sorgfältig überprüft werden.

Phlebologie ◽  
2013 ◽  
Vol 42 (04) ◽  
pp. 205-208 ◽  
Author(s):  
P. Altmeyer ◽  
M. Stücker ◽  
M. Doerler

ZusammenfassungFallbericht: Wir beschreiben den Fall eines 42-jährigen adipösen Mannes, der sich mit fibrinös belegten Ulcera crurum in unserer Klinik vorstellte. Die Ulcera waren umgeben von Hyperpigmentierungen und einer initialen Dermatolipofasziosklerose. Duplexsonographisch zeigte sich eine Stammvarikosis der V. saphena magna am linken Bein. Am rechten Bein waren jedoch weder venöse Insuffizienzen noch Obstruktionen nachweisbar. Hinweise für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit, ein Lymphödem oder Infektzei-chen fehlten.Ergebnisse: Durch eine lokale Wundbehand-lung mit Polyurethan-Wundauflagen in Kombination mit einer Kompressionstherapie mit einem 2-lagigen Kompressionssystem konnte nach 8 Monaten eine vollständige Abheilung der Ulcera am rechten Bein erzielt werden. In Zusammenschau mit dem klinischen Bild stellten wir die Diagnose Ulcera crurum bei Adipositas-assoziiertem Dependency-Syndrom.Diskussion: Das Adipositas-assoziierte Dependency Syndrom stellt eine Ursache für hydrostatische Ulcera ohne Vorhandensein von Klappeninsuffizienzen oder Obstruktionen dar und kann als funktionelle Veneninsuffizienz verstanden werden. Pathogenetisch liegt ein andauerndes Herabhängenlassen der Beine aufgrund von eingeschränkter Mobilität zugrunde. Zudem wurde eine Kompression der Beinvenen durch die abdominelle Fettschürze beschrieben. Therapeutisch stehen neben einer konsequenten Kompressionstherapie eine Remobilisierung der Patienten und eine Gewichtsreduktion im Vordergrund.English version available at: www.phlebologieonline.de


Phlebologie ◽  
2011 ◽  
Vol 40 (02) ◽  
pp. 85-92 ◽  
Author(s):  
J. Dissemond

ZusammenfassungEs wird geschätzt, dass in Deutschland etwa 1% der erwachsenen Bevölkerung an einem Ulcus cruris unterschiedlichster Genese leidet. Auch wenn die chronische venöse Insuffizienz und die periphere arterielle Verschlusskrankheit bei etwa 80% aller Patienten mit einem Ulcus cruris pathophysiologisch relevant sind, so ist doch die Kenntnis der relevanten Differenzialdiagnosen insbesondere bei therapierefraktären Verläufen von entscheidender Be-deutung. Es existieren neben Vasculitiden auch neuropathische, metabolische, hämatologische und exogene Faktoren sowie Neoplasien, Infektionen, Medikamente, genetische Defekte und primäre Dermatosen, die ein Ulcus cruris verursachen können. Bei vielen Pa-tienten können es auch multiple Faktoren sein, die zu einem Ulcus cruris führen bzw. dessen Abheilung trotz scheinbar adäquater Behandlung verhindern. Als relevante Ko-Faktoren können hier beispielsweise Adipositas, Diabetes mellitus, Ekzeme, (Lymph-)Ödeme oder arterielle Hypertonie eine bedeutende Rolle spielen.Für eine dauerhaft erfolgreiche Behandlung der Patienten mit einem Ulcus cruris ist es so-mit von entscheidender Bedeutung alle relevanten Faktoren der Pathogenese zu diagnostizieren, um eine kausal ansetzende, dauerhaft erfolgreiche Therapie zu gewährleis-ten.


Praxis ◽  
2019 ◽  
Vol 108 (8) ◽  
pp. 527-533
Author(s):  
Heiko Pohl ◽  
Florence Vallelian ◽  
Gregor Herfs

Zusammenfassung. Eine Hyperurikämie kann zu Gicht führen, aber auch das Auftreten weiterer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus Typ 2, Myokardinfarkte und Schlaganfälle begünstigen. Harnsäure hat jedoch nicht nur negative Folgen für den Körper, sondern scheint auch eine positive Wirkung auf bestimmte degenerative und entzündliche neurologische Erkrankungen auszuüben. Die Entzündungsreaktion, die bei einem Gichtanfall auftritt, wird durch IL-1β vermittelt. Somit können IL-1- oder IL-1-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt werden, wenn Kolchizin, Kortikosteroide und NSAR kontraindiziert oder wirkungslos sind. Medikament der ersten Wahl zur langfristigen Senkung des Harnsäurespiegels ist Allopurinol, das auch eine positive Wirkung auf Komorbiditäten hat.


2019 ◽  
Vol 144 (23) ◽  
pp. 1638-1641
Author(s):  
Christian Hohmann ◽  
Saskia Teuteberg ◽  
Ina Aschenbrenner ◽  
Norbert Kaag ◽  
Oleg Heizmann

Zusammenfassung Anamnese Eine 67-jährige Frau wurde entkleidet im Badezimmer vorgefunden. Es bestand eine Liegedauer von min. 12 Stunden. Wesentliche Vorerkrankungen waren ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 und eine Nekrose-bedingte Coecalpolresektion. Untersuchungen Die sarkopene Patientin war hypoton (60/40 mmHg) und hypotherm (29 °C), die Darmgeräusche spärlich. Es bestanden eine schwere metabolische Azidose (pH 6,7) sowie eine Hyperglykämie. Ketonkörper waren im Urin stark erhöht. Sonografische Luftreflexe im Leberparenchym veranlassten uns zum CT, hier zeigte sich eine akute Mesenterialischämie (AMI) mit Pneumatosis intestinalis und portal-venösem Gas. Therapie und Verlauf In explorativer Laparotomie wurden infarzierter Dünndarm sowie Rest-Ileum und -Hemikolon rechts am Folgetag reseziert. Histopathologisch bestand kein Anhalt für eine okklusive Genese. Folgerung Die Klinik der AMI ist mannigfaltig – mit meist letalen Folgen bei Diagnoseverzögerung. Serumparameter sind häufig überschätzt. In der Kasuistik war das diabetische Koma verantwortlich für die AMI. Wegweisend war die sonografische Darstellung von portal-venösem Gas, sodass zeitnah die lebensrettende Operation erfolgen konnte. Ein Ultraschall sollte daher Bestandteil der initialen Untersuchung von kritisch kranken Patienten sein.


Praxis ◽  
2003 ◽  
Vol 92 (11) ◽  
pp. 504-506
Author(s):  
Weinbacher ◽  
Zellweger

Ein 61-jähriger Diabetiker mit metabolischem Syndrom beklagt eine progrediente Anstrengungsdyspnoe. Auf Grund des Risikofaktorenprofils wird eine kardiale Abklärung mittes Myokardperfusionsszintigraphie durchgeführt, worin sich eine ausgedehnte Ischämie zeigt. Daraufhin erfolgt eine Koronarangiographie mit Nachweis einer schweren diffusen koronaren 3-Ast-Erkrankung, und der Patient unterzieht sich in der Folge einer aortokoronaren Bypass-Operation. Eine Ischämiesuche sollte bei Diabetikern mit Angina pectoris oder atypischen Beschwerden auf jeden Fall und bei asymptomatischen Diabetikern in folgenden Fällen erfolgen: bei pathologischem Ruhe-EKG, Vorliegen mehrerer kardiovaskulärer Risikofaktoren, anamnestischen Hinweisen für eine zerebrale oder peripher arterielle Verschlusskrankheit oder bei Mikroalbuminurie/ Proteinurie. Primär kann dies bei normalem Ruhe-EKG und ausreichender Leistungsfähigkeit mittels Ergometrie geschehen. Bei pathologischem Ergebnis respektive bei bereits pathologischem Ruhe-EKG oder ungenügender Leistungsfähigkeit des Patienten sollte ein bildgebender Test durchgeführt werden (Myokardperfusionsszintigraphie oder Stress-Echokardiographie).


Phlebologie ◽  
2020 ◽  
Vol 49 (02) ◽  
pp. 111-113
Author(s):  
Dominic Mühlberger ◽  
Johann W. Ahrendt ◽  
Achim Mumme ◽  
Thomas Hummel

ZusammenfassungDie periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist ein häufiges Krankheitsbild mit einer zunehmenden Prävalenz im Alter. Ursache dafür ist in über 90 % der Fälle eine Arteriosklerose. Patienten mit einem erniedrigten Knöchel-Arm-Index (ankle-brachial-index, ABI) weisen, sowohl asymptomatisch als auch symptomatisch, eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auf. Daher ist die Dopplerverschlussdruckmessung mit Erhebung des ABI von zentraler Bedeutung. Ein ABI von unter 0,9 gilt als Grenzwert für eine pAVK. Aber auch ein erhöhter ABI von über 1,3 ist, als Zeichen einer Mediasklerose, häufig bei Patienten mit einem Diabetes mellitus oder chronischen Nierenerkrankungen vorzufinden und ebenfalls als pathologisch zu werten.


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