Update Diagnostik und Therapie der Lungenarterienembolie

2020 ◽  
Vol 145 (11) ◽  
pp. 710-715
Author(s):  
Matthias Ebner ◽  
Mareike Lankeit

Was ist neu? Diagnostik Die im Herbst 2019 veröffentlichte, überarbeitete ESC-Leitlinie erleichtert die rasche Identifikation von Patienten mit Hochrisiko-Lungenarterienembolie (LE) durch eine präzisierte Definition von hämodynamischer Instabilität. Bei hämodynamisch stabilen Patienten kann durch die Anwendung von risikoadaptierten D-Dimer-Grenzwerten eine unnötige CT-Bildgebung vermieden werden. Dies gilt auch für den Ausschluss einer LE in der Schwangerschaft. Risikostratifizierung Auch bei Patienten, die anhand klinischer Scores als Niedrigrisiko-LE eingestuft werden, liefern Zeichen einer Dysfunktion des rechten Ventrikels (RV) in der Bildgebung und erhöhte Troponin-Spiegel prognostische Informationen. Klinische, laborchemische und bildgebende Parameter sollten daher bei allen Patienten mit LE zur Beurteilung des Risikos für Komplikationen in der Akutphase berücksichtigt werden. Akuttherapie Die Ergebnisse der HoT-PE-Studie zeigen, dass Patienten mit niedrigem Risiko und fehlenden Hinweisen auf eine RV-Dysfunktion frühzeitig aus dem Krankenhaus entlassen werden können. Die Betreuung von hämodynamisch instabilen Patienten sollte durch interdisziplinäre Pulmonary Embolism Response Teams koordiniert werden. Antikoagulation Nicht-Vitamin-K-abhängige Antagonisten (NOAKs) werden als Therapie der Wahl für die therapeutische Antikoagulation nach LE empfohlen. Die Dauer der Antikoagulation sollte mindestens 3 Monate betragen und eine verlängerte Antikoagulation für alle Patienten ohne starken auslösenden reversiblen Faktor erwogen werden. Die Dosierung von Apixaban und Rivaroxaban kann nach mindestens 6-monatiger therapeutischer Antikoagulation reduziert werden. Krebspatienten können alternativ zu niedermolekularem Heparin (NMH) mit Edoxaban (oder Rivaroxaban) behandelt werden; bei Patienten mit gastrointestinalen Tumoren muss jedoch das höhere Blutungsrisiko beachtet werden.

Phlebologie ◽  
2005 ◽  
Vol 34 (01) ◽  
pp. 5-14
Author(s):  
H. K. Breddin

ZusammenfassungAusgehend von der Virchow-Trias werden die prädisponierenden Faktoren zur Thromboseentstehung sowie angeborene und erworbene Hämostasedefekte diskutiert, die thrombosefördernd wirken können. Voraussetzung für die Entstehung einer Thrombose sind wohl immer lokale Endothelschäden, die zur Plättchenhaftung und -aggregation an der veränderten Gefäßwand führen. Neben der direkten Endothelschädigung nach Traumen oder bei Operationen entstehen auch multiple Endotheldefekte nach operativen Eingriffen als Folge einer Dilatation großer Venen. Bei experimentellen Thrombosen sollte der Blutfluss nicht völlig unterbrochen werden. Entscheidend für die Brauchbarkeit der Thrombosemodelle sind außerdem ein definierter Gefäßwandschaden und eine gut definierte Methode zur Messung der Thrombusbildung. Thrombosediagnostik: Die meist verwendete Nachweismethode ist die Duplexsonographie (Kompressionssonographie). Die Phlebographie ist in manchen Situationen erforderlich, eignet sich aber nicht für kurzfristige Kontrollen. Bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose schließt ein negativer D-Dimer-Test diese praktisch aus. Die Standardbehandlung der akuten tiefen Venenthrombose besteht in einem Kompressionsverband und der Gabe eines niedermolekularen Heparins (NMH) und anschließender Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten. Die Patienten sollten früh mobilisiert werden. Oft, besonders bei Malignomen, ist eine langfristige Gabe eines NMH in therapeutischer oder subtherapeutischer Dosierung notwendig. Endpunkte in klinischen Studien: Bisher wird in erster Linie die Phlebographie verwendet. Die Änderung im Marder-Score eignet sich zur Beurteilung von Thrombusregression oder -progression. In Zukunft sollten hierfür sonographische Endpunkte verwendet werden. Entsprechende Scores sind in der Entwicklung. Zukünftige Entwicklungen: Besonders zur Verhütung des postthrombotischen Syndroms ist bei einigen Patienten aber eine intensivere oder andere Behandlung für eine ausreichende Thrombusregression in den ersten Wochen nach tiefer Venenthrombose nötig. Bessere Kontrollen und weitere Studien werden dringend benötigt.


2005 ◽  
Vol 25 (04) ◽  
pp. 356-366 ◽  
Author(s):  
V. Hach-Wunderle

ZusammenfassungFür die diagnostische Abklärung einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten empfiehlt es sich, mit der Einstufung in die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) sowie mit einem sensitiven D-Dimer-Test zu beginnen. Bei geringer KW und negativem D-Dimer-Test gilt die Thrombose als ausgeschlossen. Alle anderen Konstellationen bedürfen der weiteren Abklärung mittels bildgebender Verfahren. Die Kompressionssonographie steht dabei an erster Stelle.Die Therapie der unkomplizierten Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin. So rasch wie möglich wird parallel dazu die Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin-K-Antagonisten eingeleitet. Die Behandlungsdauer richtet sich nach den Expositions- und Dispositionsfaktoren unter sorgfältiger Abwägung des Rezidivrisikos einerseits und des Blutungsrisikos andererseits. Bei Kontraindikationen gegen eine Antikoagulation mit Heparinen bzw. mit Cumarinen stehen verschiedene gerinnungshemmende Substanzen alternativ zur Verfügung.


2008 ◽  
Vol 28 (05) ◽  
pp. 376-386
Author(s):  
V. Hach-Wunderle

ZusammenfassungFür die diagnostische Abklärung einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten empfiehlt es sich, mit der Einstufung in die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) sowie mit einem sensitiven D-Dimer-Test zu beginnen. Bei geringer KW und negativem D-Dimer-Test gilt die Thrombose als ausgeschlossen. Alle anderen Konstellationen bedürfen der weiteren Abklärung mittels bildgebender Verfahren. Die Kompressionssonographie steht dabei an erster Stelle. Die Therapie der unkomplizierten Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux. So rasch wie möglich wird parallel dazu die Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin-K-Antagonisten eingeleitet. Die Behandlungsdauer richtet sich nach den Expositions- und Dispositionsfaktoren unter sorgfältiger Abwägung des Rezidivrisikos einerseits und des Blutungsrisikos andererseits. Die Gefahr eines postthrombotischen Syndroms lässt sich durch eine sofortige und langfristige Kompressionstherapie reduzieren.


2008 ◽  
Vol 1 (2) ◽  
pp. 11
Author(s):  
DAMIAN MCNAMARA
Keyword(s):  
D Dimer ◽  

VASA ◽  
2014 ◽  
Vol 43 (6) ◽  
pp. 450-458 ◽  
Author(s):  
Julio Flores ◽  
Ángel García-Avello ◽  
Esther Alonso ◽  
Antonio Ruíz ◽  
Olga Navarrete ◽  
...  

Background: We evaluated the diagnostic efficacy of tissue plasminogen activator (tPA), using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and compared it with an ELISA D-dimer (VIDAS D-dimer) in acute pulmonary embolism (PE). Patients and methods: We studied 127 consecutive outpatients with clinically suspected PE. The diagnosis of PE was based on a clinical probability pretest for PE and a strict protocol of imaging studies. A plasma sample to measure the levels of tPA and D-dimer was obtained at enrollment. Diagnostic accuracy for tPA and D-dimer was determined by the area under the receiver operating characteristic (ROC) curve. Sensitivity, specificity, predictive values, and the diagnostic utility of tPA with a cutoff of 8.5 ng/mL and D-dimer with a cutoff of 500 ng/mL, were calculated for PE diagnosis. Results: PE was confirmed in 41 patients (32 %). Areas under ROC curves were 0.86 for D-dimer and 0.71 for tPA. The sensitivity/negative predictive value for D-dimer using a cutoff of 500 ng/mL, and tPA using a cutoff of 8.5 ng/mL, were 95 % (95 % CI, 88–100 %)/95 % (95 % CI, 88–100 %) and 95 % (95 % CI, 88–100 %)/94 %), respectively. The diagnostic utility to exclude PE was 28.3 % (95 % CI, 21–37 %) for D-dimer and 24.4 % (95 % CI, 17–33 %) for tPA. Conclusions: The tPA with a cutoff of 8.5 ng/mL has a high sensitivity and negative predictive value for exclusion of PE, similar to those observed for the VIDAS D-dimer with a cutoff of 500 ng/mL, although the diagnostic utility was slightly higher for the D-dimer.


1993 ◽  
Vol 70 (03) ◽  
pp. 408-413 ◽  
Author(s):  
Edwin J R van Beek ◽  
Bram van den Ende ◽  
René J Berckmans ◽  
Yvonne T van der Heide ◽  
Dees P M Brandjes ◽  
...  

SummaryTo avoid angiography in patients with clinically suspected pulmonary embolism and non-diagnostic lung scan results, the use of D-dimer has been advocated. We assessed plasma samples of 151 consecutive patients with clinically suspected pulmonary embolism. Lung scan results were: normal (43), high probability (48) and non-diagnostic (60; angiography performed in 43; 12 pulmonary emboli). Reproducibility, cut-off values, specificity, and percentage of patients in whom angiography could be avoided (with sensitivity 100%) were determined for two latex and four ELISA assays.The latex methods (cut-off 500 μg/1) agreed with corresponding ELISA tests in 83% (15% normal latex, abnormal ELISA) and 81% (7% normal latex, abnormal ELISA). ELISA methods showed considerable within- (2–17%) and between-assay Variation (12–26%). Cut-off values were 25 μg/l (Behring), 50 μg/l (Agen), 300 μg/l (Stago) and 550 μg/l (Organon). Specificity was 14–38%; in 4–15% of patients angiography could be avoided.We conclude that latex D-dimer assays appear not useful, whereas ELISA methods may be of limited value in the exclusion of pulmonary embolism.


1994 ◽  
Vol 72 (01) ◽  
pp. 089-091 ◽  
Author(s):  
P de Moerloose ◽  
Ph Minazio ◽  
G Reber ◽  
A Perrier ◽  
H Bounameaux

SummaryD-dimer (DD), when measured by a quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), is a valuable test to exclude venous thromboembolism (VTE). However, DD ELISA technique is not appropriate for emergency use and the available agglutination latex assays are not sensitive enough to be used as an alternative to rule out the diagnosis of VTE. Latex assays could still be used as screening tests. We tested this hypothesis by comparing DD levels measured by ELISA and latex assays in 334 patients suspected of pulmonary embolism. All but one patient with a positive (DD ≥500 ng/ml) latex assay had DD levels higher than 500 ng/ml with the ELISA assay. Accordingly, ELISA technique could be restricted to patients with a negative result in latex assay. This two-step approach would have spared about 50% of ELISA in our cohort. In conclusion, our data indicate that a latex test can be used as a first diagnostic step to rule out pulmonary embolism provided a negative result is confirmed by ELISA and the performance of the latex assay used has been assessed properly.


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