… auch nicht harmlos: E-Zigarette erhöht oxidativen Stress und endotheliale Dysfunktion

ZusammenfassungAdipositas und assoziierte kardiovaskuläre Risikofaktoren, wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperinsulinämie und gestörte Glukosetoleranz, entstehen häufig bereits in der Kindheit und legen somit den Grundstein für Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Erwachsenenalter. Gleichwohl lassen sich Folgeschäden wie endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose und kardiales Remodeling bereits in dieser frühen Lebensphase nachweisen. Die Risikofaktoren zeigen eine hohe Stabilität bis in das Erwachsenenalter hinein und führen in ihrer langfristigen Akkumulation zur Ausprägung kardiovaskulärer Ereignisse. Auch wenn eine Gewichtsreduktion nur in seltenen Fällen gelingt, sollte eine konsequente Therapie der Adipositas und ihrer Komorbiditäten frühzeitig versucht werden, da eine Remission während der Kindheit das Risiko für kardiovaskuläre Folgen im Erwachsenenalter auf ein Niveau senkt, welches vergleichbar mit dem der schlanken Normalbevölkerung ist.

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Endotheliale Dysfunktion: Vom Marker zu Medikamenten?

Nachrichten aus der Chemie ◽

10.1002/nadc.20010491209 ◽

2001 ◽

Vol 49 (12) ◽

pp. 1411-1415

Author(s):

Hartmut Rütten ◽

Sabine Scheidler ◽

Holger Heitsch

Keyword(s):

Endotheliale Dysfunktion

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Zur Pathologie der Koronaren Herzerkrankung: Das endotheliale Organ und die endotheliale Dysfunktion

Der Merkurstab ◽

10.14271/dms-18890-de ◽

2006 ◽

Keyword(s):

Endotheliale Dysfunktion

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Endotheliale Dysfunktion: Mechanismen und prognostische Bedeutung für die Koronare Herzkrankheit

Pentaerithrityltetranitrat ◽

10.1007/978-3-642-87805-3_1 ◽

2004 ◽

pp. 1-28

Author(s):

A. M. Zeiher

Keyword(s):

Koronare Herzkrankheit ◽

Endotheliale Dysfunktion

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Endotheliale Dysfunktion bei Angina pectoris

CME ◽

10.1007/s11298-013-0716-9 ◽

2013 ◽

Vol 10 (5) ◽

pp. 48-48

Keyword(s):

Angina Pectoris ◽

Endotheliale Dysfunktion

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Adipokine & klinische Bedeutung

Adipositas - Ursachen Folgeerkrankungen Therapie ◽

10.1055/a-0804-6353 ◽

2019 ◽

Vol 13 (01) ◽

pp. 6-13 ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

Matthias Blüher

Keyword(s):

Endotheliale Dysfunktion ◽

Klinische Bedeutung ◽

Typ 2 Diabetes

ZusammenfassungAdipositas führt zu einer gestörten Funktion des Fettgewebes, die sich in ektoper Fettverteilung, Hypertrophie von Adipozyten, Veränderungen der zellulären Zusammensetzung und der intrazellulären Matrix sowie zu einer gestörten endokrinen Funktion manifestiert. Neben den wichtigen Funktionen als Energiespeicher, mechanischer Schutz und Wärmeisolator produziert das Fettgewebe auch Peptidhormone, sogenannte Adipokine, die zu sekundären Veränderungen an Organen wie der Leber, dem Hirn oder dem Gefäßsystem beitragen. Mit der Vermehrung des Fettgewebes bei Adipositas entwickelt sich häufig ein diabetogenes, pro-inflammatorisches und atherogenes Adipokinmuster. Adipokine tragen zumindest zum Teil zum Adipositas-assoziierten Risiko für Typ-2-Diabetes, Fettlebererkrankung, endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und bestimmte Krebserkrankungen bei. Zukünftig könnten Adipokine deshalb als Risikomarker und als Substrat oder Therapeutikum für pharmakologische Therapiestrategien klinisch relevant werden. Im Rahmen dieses Beitrages sollen aktuelle Erkenntnisse zur potentiellen klinischen Bedeutung von Adipokinen vorgestellt und diskutiert werden.

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Endotheliale Dysfunktion als Ursache der kardialen Vaskulopathie

Diabetes und Herz ◽

10.1007/3-7985-1531-x_9 ◽

2005 ◽

pp. 122-139 ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

T. Lauer ◽

M. Kelm

Keyword(s):

Endotheliale Dysfunktion

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Typ-2-Diabetes, Insulinresistenz und endotheliale Dysfunktion

Hämostaseologie ◽

10.1055/s-0037-1619519 ◽

2001 ◽

Vol 21 (04) ◽

pp. 159-166 ◽

Cited By ~ 3

Author(s):

H. U. Häring ◽

B. M. Balletshofer

Keyword(s):

Diabetes Mellitus ◽

No Synthase ◽

Endotheliale Dysfunktion ◽

Sich Eine ◽

Eine Hohe ◽

Typ 2 Diabetes ◽

End Products ◽

Circulus Vitiosus

ZusammenfassungEndotheliale Funktionsstörungen zeigen eine hohe Korrelation sowohl zu atherosklerotischen Gefäßerkrankungen als auch zu isoliert vorliegenden kardiovaskulären Risikofaktoren. Bei Patienten mit Diabetes mellitus, gestörter Glukosetoleranz und bereits bei normoglykämischen insulinresistenten Nachkommen von Typ-2-Diabetikern findet sich eine erhöhte Prävalenz endothelabhängiger Funktionsstörungen. Im Sinne antiatherosklerotischer Schutzmechanismen der Gefäßwand scheint vor allem der endothelabhängigen Stickoxid-(NO-)Produktion eine wesentliche Rolle zuzukommen. NO ist involviert in Schlüsselereignisse in der Pathogenese der Atherosklerose, wie z.B. Störungen der Vasotonusregulation, der Thrombozyten-Gefäßwand-Interaktion, der Monozytenadhäsion und der Proliferationshemmung der glatten Gefäßmuskulatur. Deshalb könnte die nachweisbare Reduktion der endothelialen NO-Bioverfügbarkeit bei Patienten mit Insulinresistenz zum beschleunigten Ablauf atherosklerotischer Gefäßveränderungen beitragen. Der Mangel an NO stellt am ehesten einen Summationseffekt aus metabolisch induzierter Hemmung der NO-Synthase-Aktivität (z.B. durch nicht veresterte Fettsäuren) und parallel beschleunigtem NO-Abbau durch oxidativen Stress dar. Die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen resultiert u.a. aus einer gesteigerten NAD(P)H-Oxidase-Aktivität, Interaktionen sog. »advanced glycosylated end products« (AGE) und einer Erhöhung der Aldose-Reduktaseaktivität bei Hyperglykämie mit einer Verarmung an NAD(P)H, einem Kosubstrat der NO-Synthese aus L-Arginin. Auf der anderen Seite lassen sich bei Diabetikern Störungen antioxidativer Abwehrsysteme nachweisen, wie z.B. im Sinne einer verminderten Superoxid-Dismutase-Aktivität. Somit entsteht bereits in der Phase des Prädiabetes ein Circulus vitiosus mit relevant pro-atherosklerotischem Potenzial. Interventionsstudien belegen eine potenzielle Reversibilität dieser funktionellen Gefäßschäden.

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