Maternale Autoimmunerkrankungen und kindliches ADHS

2021 ◽  
Vol 225 (02) ◽  
pp. 100-101
Keyword(s):  
Proinflammatorische Zytokine

Es wird vermutet, dass maternale Autoantikörper und proinflammatorische Zytokine die Plazentaschranke überwinden und möglicherweise die Entwicklung des fetalen Gehirns beeinträchtigen. Metaanalysen deuten darauf hin, dass Kinder von Müttern mit einer Autoimmunerkrankung überproportional häufig eine Autismus-Spektrum-Störung entwickeln. Steigt das Risiko für ein Aufmerksamkeitsdefizits-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) ebenfalls?

Entzündliche Gelenkerkrankungen neuraltherapeutisch behandeln

2018 ◽  
Vol 10 (03) ◽  
pp. 38-41
Author(s):  
Uwe Günter
Keyword(s):  
Proinflammatorische Zytokine ◽  
Entzündliche Gelenkerkrankungen

SummaryDie Synovialitis ist sonographisch und histologisch als vermehrte Infiltration von Fibroblasten-ähnlichen Synoviozyten erkennbar, mit fakultativem Erguss. Am häufigsten findet man neben rheumatischen Erkrankungen an kleinen Gelenken eine Gonitis bzw. Gonarthritis reaktiver bzw. infektassoziierter Genese. Diverse Risiken werden diskutiert und weisen auf unterschiedliche Pathogenesen innerhalb des Neuro-Endokrino-Immunsystems hin.Neben der Sympathikus-induzierten Arthritis unterhalten Antigen-Antikörper-Reaktionen bei teilweiser nachgewiesener Individualität der präsentierten Oberflächenstrukturen des Immunzellsystems die synovialen Befunde. Degenerativ induzierte Matrix-Metalloproteinasen provozieren auch proinflammatorische Zytokine sowie deren Gegenregulatoren.Die neuraltherapeutische Behandlung kann mit immunmodulativ wirkenden Lokalanästhetika in vielen Fällen die Beschwerden lindern. Im Artikel wird ein Ausblick auf wichtige Injektionstechniken gegeben.

Therapie entzündeter Haut: Es muss nicht immer Kortison sein

Praxis ◽  
2017 ◽  
Vol 106 (3) ◽  
pp. 121-125
Author(s):  
Matthias Möhrenschlager ◽  
Johannes Ring
Keyword(s):  
Proinflammatorische Zytokine

Zusammenfassung. In dieser Arbeit wird auf Kortikoid-Alternativen wie Calcineurin-Inhibitoren, sulfonierte Schieferöle, Ultraviolettlicht und Klimatherapie näher eingegangen. Topische Calcineurin-Inhibitoren lassen sich als Immunsuppressiva verstehen, die eine T-Lymphozytenaktivierung inhibieren und eine Freisetzung proinflammatorischer Zytokine über den Calcineurinweg verhindern. Die Entzündungshemmung sulfonierter Schieferöle soll auf einer Hemmung der 5-Lipoxygenase sowie der 5-Hydroxyeicosatetraensäure und des Leukotriens B4 beruhen. Die Rationale für den Einsatz einer UV-Lichtbehandlung liegt in deren antiinflammatorischer Wirkung u.a. auf Antigen-präsentierende Langerhanszellen, infiltrierende T-Zellen und proinflammatorische Zytokine. Eine Klimatherapie im Hochgebirge oberhalb von 1500 Höhenmeter vermag unter anderem eine Freiheit von Hausstaubmilben-Allergenen zu gewährleisten. Andere potente Allergene (z.B. Birken- und Gräserpollen, Schimmelpilzsporen) sind deutlich in der Konzentration als auch in der Zeitdauer ihres Auftretens reduziert.

Proinflammatorische Zytokine führen im Trophoblastenzellmodell zu einer Induktion der Sekretion von CCL22

2021 ◽  
Author(s):  
L Hahn ◽  
S Beyer ◽  
M Mannewitz ◽  
S Eren ◽  
V von Schönfeldt ◽  
...  
Keyword(s):  
Proinflammatorische Zytokine

Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

Praxis ◽  
2006 ◽  
Vol 95 (50) ◽  
pp. 1965-1973 ◽  
Author(s):  
Kreisel
Keyword(s):  
Colitis Ulcerosa ◽  
Genetische Prädisposition ◽  
Proinflammatorische Zytokine ◽  
Psychischer Stress

Eine genetische Prädisposition, Ernährungs- und Umweltfaktoren, intestinale Keime, psychischer Stress und eine Störung der Permeabilität des Dünndarms sind schon lange als wichtige Faktoren bei der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen bekannt. Als gemeinsame Endstrecke wurde eine Störung des Immunsystems mit überschiessender entzündlicher Reaktion durch T-Zellen und proinflammatorische Zytokine erkannt. Die Entdeckung von Mutationen des NOD2-Gens bei einem Teil der Patienten mit M. Crohn hat die Forschung nach den molekularen Ursachen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen entscheidend vorangebracht. NOD2 fungiert als intrazellulärer Sensor für Bruchstücke der bakteriellen Zellmembran und ist ein wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems. Es hat eine Funktion bei der Induktion proinflammatorischer Reaktionen. Ein weiterer Pathomechanismus, den man kürzlich gefunden hat, weist darauf hin, dass zumindest bei einem Teil der Patienten mit M. Crohn eine Störung der Bildung von Defensinen, körpereigenen antimikrobiellen Peptiden, vorliegt. Ob beide Mechanismen letztlich zu vereinheitlichen sind, bleibt abzuwarten. Wahrscheinlich gibt es noch eine ganze Reihe weiterer genetisch determinierter Störungen des Immunsystems (z.B. Polymorphismen im Bereich der Toll-like-Rezeptoren), die letztlich alle zu gleichen oder ähnlichen Störungen der Abwehr luminaler Bakterien, einer Durchbrechung der intestinalen Barrierefunktion und zur klinischen Manifestation als M. Crohn oder Colitis ulcerosa führen. Die molekularen Mechanismen bei der Colitis ulcerosa sind allerdings zurzeit noch weniger gut erforscht als beim M. Crohn.

scholarly journals Physiologie der Schmerzentstehung in der Peripherie

2020 ◽  
Vol 45 (05) ◽  
pp. 402-412
Author(s):  
Annett Eitner ◽  
Frank Richter ◽  
Hans-Georg Schaible
Keyword(s):  
Diabetes Mellitus ◽  
Proinflammatorische Zytokine ◽  
Eine Hohe

ZusammenfassungDieser Beitrag gibt einen Überblick über den Kenntnisstand zu den Mechanismen der Schmerzentstehung im Gelenk. Er fokussiert sich auf den Vorgang der Nozizeption in nozizeptiven Nervenfasern des Gelenks und stellt dar, wie Krankheitsprozesse im Gelenk auf Nozizeptoren wirken. Während Nozizeptoren im normalen Gelenk eine hohe Erregungsschwelle besitzen und nur durch hochintensive Reize aktiviert werden, kommt es bei Gelenkerkrankungen häufig zu einer Sensibilisierung dieser Nervenfasern, sodass sie bereits auf leichte Reize (Bewegungen, Palpation) ansprechen und nach zentraler Verarbeitung Schmerzempfindungen auslösen. Eine Sensibilisierung wird meistens durch Entzündungsmediatoren ausgelöst, für die die Nozizeptoren Rezeptoren besitzen. Werden Nervenfasern im Erkrankungsprozess geschädigt, können neuropathische Schmerzmechanismen hinzukommen. Chronische Gelenkerkrankungen sind durch entzündliche und destruktive Prozesse charakterisiert. Sowohl bei primären Arthritiden als auch bei Arthrosen sind entzündliche Prozesse für die Sensibilisierung der Nozizeptoren verantwortlich. Dafür werden neben den Prostaglandinen auch proinflammatorische Zytokine und der Nervenwachstumsfaktor (NGF) verantwortlich gemacht, für die viele Nozizeptoren Rezeptoren exprimieren. Demgemäß sind diese Moleküle auch Target innovativer Schmerztherapien, z. B. die Gabe von Antikörpern gegen NGF bei Arthrose. Besonders für die Neutralisation von TNF ist ein direkt schmerzlindernder Effekt nachgewiesen, der aus der Unterbrechung von nozizeptiven Vorgängen am Nozizeptor resultiert. Der direkte pronozizeptive Effekt der Zytokine und Bindungsstellen für Fc-Fragmente von Antikörpern an Nozizeptoren zeigen, dass Immunmechanismen auch für die Schmerzentstehung große Bedeutung haben. Auch destruktive Gelenkprozesse können Schmerzen verursachen. So kann bereits die Osteoklastenaktivität im präklinischen Stadium einer Arthritis Schmerzen verursachen, und nach Ausbruch der Arthritis tragen Destruktionsprozesse zu Schmerzen bei. Inwieweit die Hemmung der Osteoklastenaktivität Gelenkschmerzen lindert, wird derzeit erforscht. Auch weitere neue Ansätze, peripher wirksame Opioide, Cannabinoide und Ionenkanalblocker werden dargestellt. Schließlich geht der Beitrag auf generelle/systemische Faktoren ein, die Krankheitsprozesse im Gelenk und die Schmerzentstehung beeinflussen. Hier wird in erster Linie die Bedeutung des Diabetes mellitus angesprochen. Diese Stoffwechselerkrankung stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung von Arthrosen dar, und sie trägt zur Schmerzintensivierung bei. Dabei können verstärkte Entzündungsprozesse und auch neuropathische Schmerzkomponenten beteiligt sein.

scholarly journals Molekulare Laryngologie

HNO ◽  
2021 ◽  
Author(s):  
M. Gugatschka ◽  
T. Grossmann ◽  
D. Hortobagyi
Keyword(s):  
Lamina Propria ◽  
Klinische Studien ◽  
State Of The Art ◽  
Proinflammatorische Zytokine

Zusammenfassung Hintergrund Trotz erheblicher Fortschritte in der laryngologischen Forschung gibt es eine Reihe von (benignen) Stimmlippenerkrankungen, die kausal nicht therapierbar sind. Das liegt an der eingeschränkten Zugänglichkeit sowie der sensiblen Mikroarchitektur der Stimmlippen, die nicht auf zellulärer Ebene erforscht werden können. Das pathophysiologische Verständnis endet dadurch häufig in der makroskopischen Ebene, die Folgen von Interventionen werden großteils endoskopisch oder mit indirekten Methoden evaluiert. Fragestellung Im nachfolgenden Beitrag stellen die Autor(inn)en biotechnologische State-of-the-Art-Methoden vor, die in der laryngologischen Forschung Anwendung finden, verbunden mit praktischen Beispielen. Ergebnisse Tierversuche und Zellkulturexperimente haben in den letzten Jahren zu einer signifikanten Wissenserweiterung beigetragen, dies insbesondere in den Bereichen Stimmlippeninflammation und -narbenbildung. Dem Stimmlippenfibroblasten, als wichtigstem zellulärem Bestandteil der Lamina propria, kommt dabei eine zentrale Rolle zu. Schlussfolgerungen Mittlerweile besteht bei einigen Krankheitsbildern ein tieferes Verständnis von Makroanatomie und Makropathophysiologie als je zuvor. In-vitro-Versuche zeigten beispielsweise, dass Stimmlippenfibroblasten in einem inflammatorischen Setting weniger profibrotische und proinflammatorische Zytokine sezernierten, wenn sie Vibrationen ausgesetzt sind. Umgesetzt auf die Klinik könnte das bedeuten, dass eine frühe Stimmaktivierung nach operativen Eingriffen an den Stimmlippen zu besserer Heilung und besseren stimmlichen Ergebnissen führt. Unsere Vision lautet, dass die molekulare Laryngologie ein gesichertes Fundament an Wissen bereitstellen soll, auf das in weiterer Folge klinische Studien aufgebaut werden können.

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