CORRELATION OF LIPID, CARBOHYDRATE AND PURINE METABOLISM AND ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND ABDOMINAL OBESITY

2011 ◽  
Vol 29 ◽  
pp. e195
Author(s):  
K. Hanchar ◽  
L. Yankovskaya ◽  
I. Karaulko ◽  
E. Kezhun ◽  
E. Trojan ◽  
...  
2019 ◽  
Vol 25 (1) ◽  
pp. 17-22
Author(s):  
I.S. Dronyk ◽  
◽  
O.Y. Yavorsky ◽  
O.Y. Sklyarov ◽  
R.S. Pshyk ◽  
...  

1999 ◽  
Vol 80 (6) ◽  
pp. 415-416
Author(s):  
A. N. Maksudova ◽  
I. G. Salihov ◽  
O. N. Sigitova

The results of examination of 70 patients with urinary syndrome as oxaliccalcic and uratic crystalluria and in the projection of pelvic system by ultrasonic examination data were analyzed. The study of partial functions of kidneys, purine and oxalic metabolism was performed to estimate hypertension syndrome in patients with dysmetabolic disorders. The comparison of patients with arterial hypertension (15) and normotonia (55) showed the changes in the first group as fast development of dysmetabolic disorders and significant disorder of purine metabolism. The data obtained show the relation between hypertension and interstitial nephritis activity.


2011 ◽  
Vol 2011 ◽  
pp. 1-7 ◽  
Author(s):  
Takayuki Matsumoto ◽  
Rita C. Tostes ◽  
R. Clinton Webb

The endothelium plays a pivotal role in vascular homeostasis, and endothelial dysfunction is a major feature of cardiovascular diseases, such as arterial hypertension, atherosclerosis, and diabetes. Recently, uridine adenosine tetraphosphate (Up4A) has been identified as a novel and potent endothelium-derived contracting factor (EDCF). Up4A structurally contains both purine and pyrimidine moieties, which activate purinergic receptors. There is an accumulating body of evidence to show that Up4A modulates vascular function by actions on endothelial and smooth muscle cells. In this paper, we discuss the effects of Up4A on vascular function and a potential role for Up4A in cardiovascular diseases.


2019 ◽  
Vol 8 (2) ◽  
pp. 21-29 ◽  
Author(s):  
L. D. Khidirova ◽  
D. A. Yakhontov ◽  
S. A. Zenin

Aim. To study the clinical course of atrial fibrillation in patients with arterial hypertension and extracardiac comorbid pathology depending on the administered therapy.Methods. 207 men aged 45–65 years with atrial fibrillation (paroxysmal and persistent) and arterial hypertension in combination with diabetes mellitus (n = 40), abdominal obesity (n = 64) and chronic obstructive pulmonary disease (n = 47) were recruited to a observational cohort study. 56 patients with atrial fibrillation and arterial hypertension but without any extracardiac diseases were included in the comparison group. Clinical and anthropometric parameters were assessed in all patients. Adherence to therapy was estimated with the Morisky-Green test. All patients underwent ECG; electrocardiographic holter monitoring, 24-hour blood pressure monitoring with the Daily Monitoring Systems SCHILLER (Schiller, Switzerland), 2D and M-mode echocardiography using a Vivid 7 device (General Electric, USA). The statistical analysis was performed in the Rstudio software (version 0.99.879, RStudio, Inc., MA, USA).Results. 66% of patients with atrial fibrillation and arterial hypertension had concomitant extracardiac comorbid pathology, of them 20% of had diabetes mellitus, 22% with chronic obstructive pulmonary disease, and 24% with abdominal obesity. The clinical groups were comparable in electro impulse and drug therapy. Patients who received medical treatment were frequently admitted to hospitals for atrial fibrillation recurrence (p<0.001), compared with those who underwent electro impulse therapy. Adherence to antiarrhythmic therapy was low in the entire cohort of patients. There were no significant differences found between the clinical groups.Conclusion. Early diagnosis of the factors contributing to the progression of AF, the prescription of additional therapy for the secondary prevention of arrhythmia and the choice of its optimal treatment strategy may slow the progression of arrhythmia and the development of CHF, which will improve not only the clinical status of patients, but also their prognosis.


2019 ◽  
Vol 6 (3) ◽  
pp. 132-136
Author(s):  
O. Bilovol ◽  
V. Nemtsova ◽  
I. Ilchenko ◽  
V. Zlatkina

Abstract. INFLUENCE OF HORMONAL DISORDERS ON ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND COMORBIDE ENDOCRINOPATHIES Bilovol O.M., Nemtsova V.D., Ilchenko I.A., Zlatkina V.V. Purpose: to investigate the effect of hormonal changes on endothelial dysfunction (ED) in patients with a comorbid course of hypertension (H), type 2 diabetes mellitus (T2DM) and subclinical hypothyroidism (SHT). Methods: 183 patients with  H stage II were divided into 3 groups: Group 1 (n=50) - with isolated H (comparison group); Group 2 (n=63) - with a combined course of H and T2DM; Group 3 (n=70) - with comorbidity of H, T2DM and SHT. Blood pressure levels, carbohydrate, lipid and thyroid metabolism, plasma insulin concentration, insulin resistance (IR) the HOMA-IR index, vascular endothelial growth factor (VEGF-A) plasma levels were investigated. Results: Dyslipidemia was more pronounced in group 2 than in group 1. The addition of SHT was accompanied by a tendency to increase all the atherogenic lipids. IR was observed in all patients groups and was significantly higher than in control group (p<0.05). Significant increase of VEGF-A levels in all patients groups in comparison with the control (p<0.05) was found. In group 2 VEGF-A was lower than in group 1, which is probably due to the protective effect of metformin. Analysis  of the influence of thyroid dysfunction degree on ED revealed significant increase of VEGF-A levels in TSH>6.0 μMU/ml subgroup (352.55±17.64 pg/ml vs 461.74±20.13 pg/ml (p<0.05)). Conclusion: Hormonal disorders contribute to aggravation of endothelial dysfunction in patients with hypertension and comorbid endocrinopathies - type 2 diabetes mellitus and subclinical hypothyroidism. Even minor decrease in thyroid function lead to the progression of endothelial dysfunction. Key words: hypertension, type 2 diabetes mellitus, subclinical hypothyroidism, endothelial dysfunction   Резюме. ВПЛИВ ГОРМОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ НА ЕНДОТЕЛІАЛЬНУ ДИСФУНКЦІЮ УПАЦІЄНТІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА КОМОРБІДНИМИ ЕНДОКРИНОПАТІЯМИ Біловол О.М., Немцова В.Д., Ільченко І.А., Златкіна В.В. Мета: дослідити вплив гормональних змін на ендотеліальну дисфункцію (ЕД) у пацієнтів з коморбідним перебігом артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т) тасубклінічного гіпотиреозу (СГТ). Матеріали та методи: 183 пацієнта з АГ II стадії були розділені на 3 групи: 1-а група (n=50) - з ізольованою АГ (група порівняння); Група 2 (n=63) - з поєднаним перебігом АГ та ЦД2Т; Група 3 (n 70) – з комбінованим перебігом АГ, ЦД2Т і СГТ. Вивчали рівні артеріального тиску, показники вуглеводного, ліпідного і тиреоїдного обміну, концентрацію інсуліну в плазмі, індекс інсулінорезистентності (ІР) - HOMA-IR, рівні васкулоендотеліального фактора росту (VEGF-A) в плазмі. Результати. Ступінь дисліпідемії у 2-й групі була більш вираженою, ніж в 1-й. Приєднання СГТ супроводжувалося тенденцією до збільшення всіх атерогенних фракцій ліпідів. ІР спостерігалася у всіх групах пацієнтів і була достовірно більше, ніж у контрольній групі (р<0,05). Виявлено достовірне підвищення рівнів VEGF-A у всіх групах пацієнтів в порівнянні з контролем (р<0,05). В 2-й групі рівні VEGF-A були нижче, ніж в 1-й групі, що, ймовірно, пов'язано з протективним ефектом метформіну. Аналіз впливу ступеня гіпофункції щитовидної залози на ЕД виявив значне збільшення рівнів VEGF-A в підгрупі TSH> 6,0 мкМ / мл (352,55 ± 17,64 пг / мл і 461,74 ± 20,13 пг / мл відповідно, р <0,05). Висновки. Гормональні порушення сприяють погіршенню ендотеліальної дисфункції у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та супутніми ендокринопатіями - цукровим діабетом 2 типу та субклінічним гіпотиреозом. Навіть незначне зниження функції щитовидної залози призводить до прогресування ендотеліальної дисфункції. Ключові слова:  гіпертензія, цукровий діабет 2 тип, субклінічний гіпотиреоз, ендотеліальна дисфункція    Резюме. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И КОМОРБИДНЫМИ ЭНДОКРИНОПАТИЯМИ Беловол О.М., Немцова В.Д., Ильченко И.А., Златкина В.В. Цель: исследовать влияние гормональных изменений на эндотелиальную дисфункцию (ЭД) у пациентов с коморбидным течением артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета 2 типа (СД2Т) и субклинического гипотиреоза (СГТ). Материалы и методы: 183 пациента с АГ IIстадии были разделены на 3 группы: 1-я группа (n = 50) - с изолированной АГ (группа сравнения); Группа 2 (n = 63) - с сочетанным течением АГ и СД2Т; Группа 3 (n = 70) - комбинированное течение АГ, СД2Т и СГТ. Изучали уровни артериального давления,  показатели  углеводного, липидного и тиреоидного обмена, концентрацию инсулина в плазме, индекс инсулинорезистентности (ИР)- HOMA-IR, уровни васкулоэндотелиального фактора роста(VEGF-A) в плазме. Результаты. Степень дислипидемии во 2-й группе была более выраженной, чем в 1-й.  Присоединение СГТ сопровождалось тенденцией к увеличению всех атерогенных фракций липидов. ИР наблюдалась во всех группах пациентов и была достоверно больше, чем в контрольной группе (р<0,05). Выявлено достоверное повышение уровней VEGF-A во всех группах пациентов по сравнению с контролем (р <0,05). Во 2-й группе уровни VEGF-A были ниже, чем в 1-й группе, что, вероятно, связано с протективным эффектом метформина. Анализ влияния степени дисфункции щитовидной железы на ЭД выявил значительное увеличение уровней VEGF-A в подгруппе TSH> 6,0 мкМ/мл (352,55 ± 17,64 пг / мл и 461,74 ± 20,13 пг / мл соответственно, р<0,05). Заключение. Гормональные нарушения способствуют ухудшению эндотелиальной дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующими эндокринопатиями - сахарным диабетом 2 типа и субклиническим гипотиреозом. Даже незначительное снижение функции щитовидной железы приводит к прогрессированию эндотелиальной дисфункции. Ключевые слова: гипертензия, сахарный диабет 2 тип, субклинический гипотиреоз, эндотелиальная дисфункция     


Angiology ◽  
2000 ◽  
Vol 51 (7) ◽  
pp. 545-554 ◽  
Author(s):  
Michael Preik ◽  
Malte Kelm ◽  
Peter Rösen ◽  
Diethelm Tschöpe ◽  
Bodo E. Strauer

2008 ◽  
Vol 62 (8) ◽  
pp. 506
Author(s):  
Michal Laniado Schwartzman ◽  
Jennifer Cheng

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document