Maternal hepatitis B virus or hepatitis C virus carrier status as an independent risk factor for adverse perinatal outcome

2010 ◽  
Vol 30 (5) ◽  
pp. 765-770 ◽  
Author(s):  
Ari Safir ◽  
Amalia Levy ◽  
Emanuel Sikuler ◽  
Eyal Sheiner
2020 ◽  
Vol 9 (3) ◽  
pp. 796 ◽  
Author(s):  
Naim Abu Freha ◽  
Tamar Wainstock ◽  
Tzvi Najman Menachem ◽  
Eyal Sheiner

This study aimed to investigate the long-term effect of maternal hepatitis B virus (HBV) or hepatitis C virus (HCV) carrier status on offspring endocrine morbidity. A population-based cohort study included all singleton deliveries between the years 1991–2014 at the Soroka University Medical Center, Beer-Sheva, Southern Israel. The mothers were subdivided into three groups, HBV carriers, HCV carriers and non-carriers. Data regarding the long-term endocrine morbidity of their offspring were compared between the groups. The study included 242,905 (99.7%) non-carrying mothers, 591 (0.2%) mothers who were carriers for HBV and 186 (0.1%) mothers who were carriers for HCV. The Kaplan–Meier’s survival curve demonstrated a significantly higher cumulative endocrine morbidity in children born to mothers with HCV (log-rank test, p = 0.002). Specifically, higher rates of hypoglycemia were noted among the offspring born to mothers who were carriers of HCV (1.1%; p = 0.001) compared with the offspring of mothers who were either carriers of HBV (0.2%) or non-carriers (0.1%). A Cox regression model controlled for maternal age, gestational age, maternal diabetes, hypertensive disorders of pregnancy, found maternal HCV carrier status to be independently associated with pediatric endocrine morbidity in the offspring (adjusted hazard ratio = 5.05, 95% CI: 1.625–15.695, p = 0.005). Maternal HCV carrier status is an independent risk factor for long-term endocrine morbidity.


Author(s):  
Helmut K. Seitz ◽  
Tatjana Arslic-Schmitt

Zusammenfassung. Zielsetzung: Im Folgenden soll dargelegt werden, dass Alkoholkarenz sowohl die Leberfunktion als auch das Überleben in jedem Stadium einer alkoholischen Lebererkrankung günstig beeinflusst. Ergebnisse: Täglicher Alkoholkonsum von mehr als 25 Gramm reinen Alkohols, etwas mehr als ¼ Liter Wein beim Mann und etwa die Hälfte bei der Frau sind, mit einem erhöhten Risiko für eine alkoholische Lebererkrankung (ALE) behaftet. Die ALE besteht aus einem breiten Spektrum von histopathologischen Veränderungen. Sie beginnt immer mit einer alkoholischen Fettleber, die sich in eine alkoholische Steatohepatitis weiterentwickeln kann. Fortgeschrittene Formen der ALE beinhalten die Leberfibrose, die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom. In der Behandlung jeder Form der ALE ist die Alkoholabstinenz von zentraler Bedeutung. Ein Großteil der alkoholischen Fettlebern bildet sich unter Alkoholkarenz oder sogar Alkoholreduktion zurück. Die alkoholische Hepatitis, ein klinisches Syndrom mit hoher Mortalität, führt ohne Alkoholkarenz innerhalb von Tagen und Wochen zum Tode. Darüber hinaus ist selbst die Leberfibrose (perivenös und perisinusoidal) unter Alkoholkarenz rückbildungsfähig. Bei allen Formen der fortgeschrittenen ALE (kompensiert und nicht-kompensierte Leberzirrhose) wird die Mortalität durch Alkoholkarenz oder signifikante Reduktion im Gegensatz zum fortgesetzten Alkoholkonsum signifikant verringert. Selbst Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose können über mehr als 20 Jahre ohne Komplikationen weiterleben, wenn sie komplett auf Alkohol verzichten. Schlussfolgerung: Im Vergleich zu Leberzirrhose anderer Ätiologie, wie zum Beispiel Zirrhosen, die durch das Hepatitis-B Virus oder das Hepatitis-C Virus verursacht sind, haben alkoholische Leberzirrhosen unter Alkoholkarenz eine wesentlich bessere Prognose. Damit ist Alkoholkarenz eine gute Therapie und der Erfolg jeder anderen neuen Therapie muss mit Alkoholkarenz verglichen werden.


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