scholarly journals Controversias en cirugía: Erradicación del Helicobacter pylori ¿Terapia a todos o según indicaciones usuales?

2020 ◽  
Vol 35 (4) ◽  
pp. 665-674
Author(s):  
Esteban Isaza-Gómez ◽  
Manuel Santiago Ángel-González ◽  
Maribel Ocampo-Muñoz ◽  
Camilo Andrés Díaz-Quintero ◽  
Isabel Cristina Molina-Céspedes ◽  
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La infección por Helicobacter pylori (H. pylori), es la infección bacteriana crónica más frecuente de la raza humana, afecta al 50 % de la población mundial y, por lo menos, al 80 % de la población colombiana. Esta bacteria es reconocida desde hace más de 15 años como un carcinógeno tipo I. De acuerdo con las indicaciones del Consenso de “Maastricht V” esta infección debe ser buscada y tratada en los pacientes con úlcera péptica activa, Linfoma MALT (por sus siglas en inglés, mucosa associated lymphoid tissue), cáncer gástrico temprano, púrpura que presenten síntomas dispépticos crónicos y usuarios crónicos de AINES. Debido al papel que tiene en la fisiopatología del cáncer gástrico, nace la iniciativa de realizar una búsqueda activa del H. pylori y erradicarlo en todas las personas, incluyendo aquellas asintomáticas en países con alta incidencia de esta neoplasia. Existen diversas publicaciones alrededor del mundo que así lo sugieren, mostrando resultados con impacto positivo en el curso y progresión de la enfermedad, sobre todo en las etapas más tempranas de la infección. Sin embargo, otros autores resaltan la creciente problemática de la resistencia bacteriana, y demuestran que el peso estadístico y los diferentes análisis de los estudios disponibles en la actualidad tienen poca validez para dar una recomendación extendida al paciente asintomático. Se cuestiona que tal vez, estamos utilizando las estrategias inadecuadas para manejar una situación de salud pública, ya que estamos enfocados en impactar a cada individuo con terapias antibióticas complejas, en vez de a la población en general con políticas de salud pública.

2019 ◽  
Vol 34 (2) ◽  
pp. 177-189 ◽  
Author(s):  
Ricardo Oliveros ◽  
Raúl Eduardo Pinilla Morales ◽  
Helena Facundo Navia ◽  
Ricardo Sánchez Pedraza

El cáncer gástrico es un problema de salud pública. Las cifras de mortalidad y supervivencia son impresentables en nuestro país. En Colombia no existe ningún programa ni estrategias de diagnóstico temprano, ni tampoco es priorizado como un problema de salud. Los trabajos existentes demuestran que la mayoría de los pacientes cuando son diagnosticados presentan estadios avanzados. Un 90 % de los canceres gástricos se consideran consecuencia de un largo proceso inflamatorio sobre la mucosa gástrica. La infección por Helicobacter pylori es la principal etiología de la gastritis, la cual puede progresar a atrofia, metaplasia, displasia y cáncer. La atrofia gástrica establece un campo de cancerización más propenso a cambios moleculares y fenotípicos que terminan en un cáncer en crecimiento. Es claro que la historia natural proporciona un racional entendimiento clínico patológico para estrategias de prevención primaria y secundaria. Una evidencia bien establecida demuestra que la combinación de las estrategias primarias (erradicación del H. pylori) y secundarias (diagnóstico y seguimiento endoscópico de lesiones premalignas) pueden prevenir o limitar la progresión de la carcinogénesis gástrica. El riesgo de cáncer gástrico asociado con la gastritis por H. pylori puede ser estratificado de acuerdo con la gravedad y extensión de la atrofia de la mucosa gástrica. Esta aproximación está adaptada a diferentes países, de acuerdo con su incidencia específica de cáncer gástrico, condición socioeconómica y factores culturales, que requiere de la participación complementaria de los gastroenterólogos, los cirujanos, los oncólogos y patólogos. Frente a este problema de salud pública no hay ninguna acción por parte de las autoridades de salud ni del gremio médico. Por tanto, se revisan las estrategias de manejo que permitan intervenir la historia natural de la enfermedad con el objetivo de disminuir la incidencia y mortalidad. La implementación y estandarización de estas estrategias de manejo en nuestro medio podrán beneficiar a los pacientes con riesgo incrementado para cáncer gástrico y pueden implementarse (en países sin programas de tamizaje) de una forma racional, similar a como se está haciendo con el cáncer colorrectal, en todo el mundo.


2004 ◽  
Vol 72 (8) ◽  
pp. 4668-4679 ◽  
Author(s):  
Lucinda J. Thompson ◽  
Stephen J. Danon ◽  
John E. Wilson ◽  
Jani L. O'Rourke ◽  
Nina R. Salama ◽  
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ABSTRACT The mouse model of Helicobacter pylori-induced disease using Sydney strain 1 (SS1) has been used extensively in Helicobacter research. Herein we describe the isolation and characterization of a new mouse-colonizing strain for use in comparative studies. One strain capable of persistent mouse colonization was isolated from a total of 110 clinical isolates and is named here SS2000 (Sydney strain 2000). Genome typing revealed a number of differences between SS1 and SS2000 as well as between them and the respective original clinical isolates. In particular, SS2000 lacked the entire cag pathogenicity island, while SS1 contained all 27 genes of the island. C57BL/6 and BALB/c mice were infected with SS1 or SS2000 or were treated with broth medium (controls). After 6 months host-specific effects were evident, including lower colonization levels in the BALB/c animals. Few pathological differences were observed between SS1- and SS2000-infected animals. However, by 15 months postinfection, SS1-infected C57BL/6 mice had developed more severe gastritis than the SS2000-infected animals. In contrast SS2000-infected BALB/c mice showed increased accumulation of mucosa-associated lymphoid tissue compared to those infected with SS1. This improved comparative model of H. pylori-induced disease allowed dissection of both host and strain effects and thus will prove useful in further studies.


1999 ◽  
Vol 6 (4) ◽  
pp. 633-638 ◽  
Author(s):  
Anne Taupin ◽  
Alessandra Occhialini ◽  
Agnès Ruskone-Fourmestraux ◽  
Jean-Charles Delchier ◽  
Jean-Claude Rambaud ◽  
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ABSTRACT The lymphoma of the mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) of the stomach has been linked to Helicobacter pylori infection, but the mechanisms involved in B-cell proliferation remain elusive. In a search for putative H. pylori-specific monoclonal immunoglobulin production, an H. pylori strain was isolated from 10 patients with MALT lymphoma and used to detect the specific serum antibody response to the homologous strain by immunoblotting. Moreover, the antigenicity of the different strains was compared by using each of the 10 sera. We found that the different strains induced highly variable patterns of systemic immunoglobulin G antibody response, although several bacterial antigens, such as the 60-kDa urease B, were often recognized by the different sera. ThecagA marker was detected in the strains by PCR with specific primers and by dot blot analysis, and the CagA protein was found in the sera of 4 of the 10 patients by immunoblotting. In conclusion, MALT lymphoma patients, like other patients with H. pylori gastritis, exhibit a polymorphic systemic antibody response, despite an apparently similar antigenic profile. The CagA marker of pathogenicity is not associated with this disease.


2020 ◽  
Vol 7 (2) ◽  
pp. 236-250
Author(s):  
Carmen I Villagran-Blanco

El cáncer gástrico (CG) es un problema prevalente a nivel mundial, presentándose aproximadamente 18 millones de casos nuevos en el año 2018, representa el 5.7% del total de cánceres, siendo la quinta neoplasia maligna más común en el mundo. En Guatemala se sitúa entre los primeros cinco cánceres respecto a morbilidad y mortalidad. El CG se ha asociado de manera contundente a infección por Helicobacter pylori el cual desencadena un proceso inflamatorio crónico; adicionalmente algunas cepas de H. pylori producen toxinas bacterianas capaces de inducir cambios celulares que conllevan al desarrollo del proceso neoplásico. La alta mortalidad por CG en parte, se relaciona con la etapa tardía en la que se diagnostica ya que se requiere el uso de métodos invasivos, lo que dificulta su detección temprana. El objetivo de la presente revisión, fue realizar una narrativa de los estudios y las evidencias científicas, respecto de la identificación de biomarcadores séricos en la detección temprana del cáncer gástrico. Se revisaron dos tipos de biomarcadores, la proteína soluble uPAR (suPAR) que es el receptor del activador del plasminógeno (uroquinasa) y promotora de angiogénesis y por otro lado, la detección sérica de las citocinas IL-1?, IL-6, TNF?, IL-10, IFN?, IL-4 e IL-17 en el CG así como su potencial utilidad en su detección temprana. Estos biomarcadores fueron seleccionados por la ventaja que tendrían de ser métodos no invasivos que podrían mejorar la detección, tratamiento y pronóstico de esta enfermedad.


2009 ◽  
Vol 51 (2) ◽  
Author(s):  
Warner Alpizar Apizar ◽  
Clas Une ◽  
Rafaela Sierra

La infección por Helicobacter pylori produce, en algunos pacientes, inflamación crónica en el estómago, gastritis atrófica y cáncer gástrico. Los mecanismos moleculares que conducen de la infección a la inflamación crónica y al cáncer son desconocidos. La magnitud y el proceso de la inflamación dependen del tipo de cepa de H. pylori y de la respuesta del hospedero ante la infección. Esta respuesta inflamatoria está regulada por citoquinas, algunas de las cuales han sido asociadas con cambios en la secreción de ácido en el estómago y con el riesgo de desarrollar cáncer gástrico y varias lesiones gástricas precancerosas. Sin embargo, la relación entre citoquinas y cáncer gástrico no es del todo clara. Esta revisión se enfoca en los procesos inflamatorios asociados con el desarrollo del cáncer gástrico.


2020 ◽  
Vol 91 (5) ◽  
pp. 809
Author(s):  
Paul R Harris ◽  
Otto Gerardo Calderón-Guerrero ◽  
José Fernando Vera-Chamorro ◽  
Yalda Lucero ◽  
Margarita Vasquez ◽  
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Introducción: Las últimas guías clínicas conjuntas de NASPGHAN y ESPGHAN en relación a la infección por H. pylori publicadas el año 2016, contienen 20 afirmaciones que han sido cuestionadas en la práctica respecto a su aplicabilidad en Latinoamérica (LA); en particular en relación a la prevención del cáncer gástrico.Métodos: Se realizó un análisis crítico de la literatura, con especial énfasis en datos de LA y se estableció el nivel de evidencia y nivel de recomendación de las afirmaciones mas controversiales de las Guías Conjuntas. Se realizaron 2 rondas de votación de acuerdo a la técnica Delfi de consenso y se utilizó escala de Likert (de 0 a 4) para establecer el “grado de acuerdo” entre un grupo de expertos de SLAGHNP.Resultados: Existen pocos estudios en relación a diagnóstico, efectividad de tratamiento y susceptibilidad a antibióticos de H. pylori en pacientes pediátricos de LA. En base a estos estudios, extrapolaciones de estudios de adultos y la experiencia clínica del panel de expertos participantes, se realizan las siguientes recomendaciones. Recomendamos la toma de biopsias para test rápido de ureasa e histología (y muestras para cultivo o técnicas moleculares, cuando estén disponibles) durante la endoscopia digestiva alta sólo si en caso de confirmar la infección por H. pylori, se indicará tratamiento de erradicación. Recomendamos que centros regionales seleccionados realicen estudios de sensibilidad/resistencia antimicrobiana para H. pylori y así actúen como centros de referencia para toda LA. En caso de falla de erradicación de H. pylori con tratamiento de primera línea, recomendamos tratamiento empírico con terapia cuádruple con inhibidor de bomba de protones, amoxicilina, metronidazol y bismuto por 14 días. En caso de falla de erradicación con el esquema de segunda línea, se recomienda indicar un tratamiento individualizado considerando la edad del paciente, el esquema indicado previamente y la sensibilidad antibiótica de la cepa, lo que implica realizar una nueva endoscopía con extracción de muestra para cultivo y antibiograma o estudio molecular de resistencia. En niños sintomáticos referidos a endoscopía que tengan antecedente de familiar de primer o segundo grado con cáncer gástrico, se recomienda considerar la búsqueda de H. pylori mediante técnica directa durante la endoscopia (y erradicarlo cuando es detectado).Conclusiones: La evidencia apoya mayoritariamente los conceptos generales de las Guías NASPGHAN/ ESPGHAN 2016, pero es necesario adaptarlas a la realidad de LA, con énfasis en el desarrollo de centros regionales para el estudio de sensibilidad a antibióticos y mejorar la correcta selección del tratamiento de erradicación. En niños sintomáticos con antecedente familiar de primer o segundo grado de cáncer gástrico, se debe considerar la búsqueda y erradicación de H. pylori.


Respuestas ◽  
2013 ◽  
Vol 18 (2) ◽  
pp. 61-73
Author(s):  
Claudia Marcela Yáñez-Gutiérrez

 El objetivo de esta revisión, fue identificar el rol de los genes como marcadores de riesgo en cáncer gástrico (CG) en población colombiana. Se revisaron publicaciones de investigaciones realizadas en los últimos diez años, utilizando las bases MEDLINE y LILACS y complementando  la pesquisa con la bibliografía relevante de los artículos. Se encontraron estudios en busca de asociación de CG con polimorfismos de varios genes humanos involucrados en la respuesta inmune, la desintoxicación y el supresor p53. En Colombia al igual que en otros países, las evidencias de asociación de polimorfismos genéticos con CG son aún controversiales, debido a la variación de los resultados que arrojan los estudios en las diferentes poblaciones. El genoma de las cepas de Helicobacter pylori que infectan población colombiana también ha sido investigado en búsqueda de polimorfismos de virulencia. El genotipo cagA/vacAs1m1 identificado como citotóxico en esta bacteria, mostró en la mayoría de las investigaciones, asociación con CG. La evidencia de asociación de CG con factores genéticos en población colombiana no es concluyente. Está lejos aún, la identificación de marcadores genéticos que permitan predecir el riesgo a desarrollar CG. A pesar de ello, algunos polimorfismos de genes humanos como los de IL-1 o los de algunas enzimas desintoxicantes, así como los genes cagA y vacA de Helicobacter pylori podrían ser candidatos a futuros marcadores de riesgo en esta neoplasia.Palabras clave: cáncer gástrico, riesgo, genotipo, Colombia. ABSTRACT  The objective of this review was to identify the role of genes as risk markers in gastric cancer (GC) in Colombian population studies. The study reviewed research publications in the last ten years, using the MEDLINE and LILACS, as well as various literature research of relevant articles. Searching studies found GC association with several human gene polymorphisms involved in the immune response, detoxification and suppressor p53. In Colombia, as in other countries, the evidence of the association of genetic polymorphisms with GC are still controversial because of the variation in results that studies in different populations. The genome of Helicobacter pylori strains that infect Colombian population has also been investigated in search of polymorphisms of virulence. cagA/ vacAs1m1 genotype identified as cytotoxic in this bacterium, demonstrated most of the research associated with GC. Evidence of association of GC with Colombian population genetic factors was inconclusive. It is yet to be determined the exact identification of genetic markers that can predict the risk of developing GC. However, some human gene polymorphisms as IL-1 or some detoxifying enzymes and the vacA and cagA of H. pylori could be candidates for future risk markers in these tumors.Keywords: gastric cancer, risk, genotype, Colombia


2007 ◽  
Vol 44 (2) ◽  
pp. 93-98 ◽  
Author(s):  
Leandro Bizarro Muller ◽  
Renato Borges Fagundes ◽  
Claudia Carvalho de Moraes ◽  
Alexandre Rampazzo

RACIONAL: A infecção pelo Helicobacter pylori é fator importante no desenvolvimento da carcinogênese gástrica, mas somente uma fração dos pacientes infectados irá desenvolver câncer gástrico. A infecção pelo H. pylori determina gastrite crônica não-atrófica, que pode evoluir para gastrite atrófica e metaplasia intestinal e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma. OBJETIVO: Estudar a prevalência da infecção pelo H. pylori e das lesões precursoras de câncer gástrico e sua associação, em pacientes submetidos a endoscopia digestiva alta em serviço de referência da região central do Estado do Rio Grande do Sul. MÊTODOS: Foram analisadas retrospectivamente biopsias de corpo e antro gástrico obtidas de pacientes submetidos a endoscopia digestiva alta no período entre 1994 e 2003, nas quais foi realizada pesquisa de H. pylori. As lâminas foram coradas pelo método da hematoxilina-eosina e os achados histológicos foram classificados de acordo com o sistema de Sydney em mucosa normal, gastrite crônica não-atrófica, gastrite atrófica e metaplasia intestinal. As alterações histológicas encontradas foram relacionadas com a presença de infecção pelo H. pylori. RESULTADOS: Biopsias de 2.019 pacientes foram incluídas no estudo. A idade média dos pacientes foi de 52 (±15) anos e 59% eram do sexo feminino. A pesquisa de H. pylori foi positiva em 76% dos pacientes. Mucosa normal, gastrite crônica não-atrófica, gastrite atrófica e metaplasia intestinal foram diagnosticadas em 5%, 77%, 3% e 15% das biopsias, respectivamente. A infecção por H. pylori determinou uma razão de chances 10 vezes (IC95% 6.50 - 17%) maior de se encontrar algum grau de alteração histológica na mucosa gástrica. A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite crônica não-atrófica, foi igual a 3 (IC95% 2,2 - 3,4). A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite atrófica e metaplasia intestinal foi menor que 1. CONCLUSÃO: A prevalência da infecção por H. pylori foi alta (76%) e os indivíduos infectados apresentaram probabilidade 10 vezes maior para a ocorrência de lesão da mucosa gástrica. Gastrite crônica não-atrófica apresentou prevalência de 77%, gastrite atrófica 3% e metaplasia intestinal 15%. A infecção pelo H. pylori determinou uma probabilidade 3 vezes maior para o desenvolvimento de gastrite crônica não-atrófica e não determinou risco para a ocorrência de gastrite atrófica e metaplasia intestinal, sugerindo que possivelmente outros fatores de risco, além do H. pylori, estejam envolvidos no processo da carcinogênese gástrica.


2019 ◽  
Vol 7 ◽  
pp. 2050313X1986947
Author(s):  
Charlene L Rohm ◽  
Sara Acree

Gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma is a rare clonal B-cell neoplasm that is usually associated with Helicobacter pylori infection. The presence of H. pylori should be confirmed via special stains and/or immunohistochemistry of gastric biopsies from multiple anatomic sites of the stomach. Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma is diagnosed with histopathologic examination and positive immunohistochemical staining for certain B-cell markers. Ancillary testing should be performed to determine any genetic abnormalities in H. pylori that increases its virulence. We report the case of a 49-year-old woman with recurrent epigastric pain and vomiting found to have chronic H. pylori gastritis despite appropriate rounds of treatment with first-line therapy. She was diagnosed with mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma via histopathologic examination. She ultimately required oncological treatment due to H. pylori infection refractory to antibiotic treatment.


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