Abnormal segments of right uncinate fasciculus and left anterior thalamic radiation in major and bipolar depression

Author(s):  
Feng Deng ◽  
Ying Wang ◽  
Huiyuan Huang ◽  
Meiqi Niu ◽  
Shuming Zhong ◽  
...  
2016 ◽  
Vol 208 (6) ◽  
pp. 585-590 ◽  
Author(s):  
Xiaodan Liu ◽  
Keita Watanabe ◽  
Shingo Kakeda ◽  
Reiji Yoshimura ◽  
Osamu Abe ◽  
...  

BackgroundHigher daytime cortisol levels because of a hyperactive hypothalamic–pituitary–adrenal axis have been reported in patients with major depressive disorder (MDD). The elevated glucocorticoids inhibit the proliferation of the oligodendrocytes that are responsible for myelinating the axons of white matter fibre tracts.AimsTo evaluate the relationship between white matter integrity and serum cortisol levels during a first depressive episode in drug-naive patients with MDD (MDD group) using a tract-based spatial statistics (TBSS) method.MethodThe MDD group (n = 29) and a healthy control group (n = 47) underwent diffusion tensor imaging (DTI) scans and an analysis was conducted using TBSS. Morning blood samples were obtained from both groups for cortisol measurement.ResultsCompared with the controls, the MDD group had significantly reduced fractional anisotropy values (P<0.05, family-wise error (FWE)-corrected) in the inferior fronto-occipital fasciculus, uncinate fasciculus and anterior thalamic radiation. The fractional anisotropy values of the inferior fronto-occipital fasciculus, uncinate fasciculus and anterior thalamic radiation had significantly negative correlations with the serum cortisol levels in the MDD group (P<0.05, FWE-corrected).ConclusionsOur findings indicate that the elevated cortisol levels in the MDD group may injure the white matter integrity in the frontal–subcortical and frontal–limbic circuits.


2020 ◽  
Author(s):  
Haifeng Chen ◽  
Ruomeng Qin ◽  
Caimei Luo ◽  
Mengchun Li ◽  
Renyuan Liu ◽  
...  

Abstract Background: Alzheimer’s disease (AD) has been primarily considered a progressive neurodegenerative disorder of gray matter. Neuroimaging evidence has suggested white matter microstructure are also heavily affected in AD. However, whether white matter dysfunction are localized at the specific regions of fiber tracts and whether they would be a potential biomarker for AD remain unclear.Methods:By automated fiber quantification (AFQ), we applied diffusion tensor images from 25 healthy controls (HC), 24 amnestic mild cognitive impairment (aMCI) patients and 18 AD patients to create tract profiles along 16 major white matter fibers. We compared diffusion metrics [Fractional anisotropy (FA), mean diffusivity (MD), axial diffusivity (DA) and radial diffusivity (DR)] at the global and local level of fiber tracts between groups. Partial correlation analyses were used to explore the associations between white matter changes and cognitive performance. To assess the diagnostic value, we enrolled the significantly altered diffusion metrics into a random forest (RF) classifier, a type of machine learning method.Results: In the global tract level, we found that aMCI and AD patients showed higher MD, DA and DR values in some fiber tracts mostly in the left hemisphere compared to HC. In the point-wise level, widespread disruption were distributed on specific locations of different tracts. The point-wise MD measurements presented the best classification performance with respect to differentiating AD from HC. The two most important variables were localized in the prefrontal potion of left uncinate fasciculus and anterior thalamic radiation. In addition, the point-wise DA in the posterior component of the left cingulum cingulate displayed the most robust discriminative ability to identify AD from aMCI. Conclusion:Our findings provide evidence that the left-sided microstructural integrity was vulnerable in white matter fiber tracts in AD. Furthermore, the frontal lobe portion of left uncinate fasciculus and anterior thalamic radiation and the posterior component of the left cingulum cingulate played the important role in the diagnosis and surveillance of AD. These results demonstrated the potential of white matter abnormalities as a diagnostic biomarker in AD.


2014 ◽  
Author(s):  
Λουκία Τζαρούχη

ΣκοπόςΝευρολογικές εκδηλώσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα έχουν αναφερθεί στοπρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren, ήδη από την αρχική περιγραφή του. Ωστόσο, το εύρος τωνκλινικών, παθολογοανατομικών και απεικονιστικών εκδηλώσεων της προσβολής έχουνανεπαρκώς μελετηθεί. Υπάρχουν ενδείξεις στη βιβλιογραφία σχετικά με την πιθανότηταλανθάνουσας/υποκλινικής προσβολής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σκοπός τηςπαρούσας μελέτης ήταν η εκτίμηση της λανθάνουσας/υποκλινικής προσβολής του κεντρικούνευρικού συστήματος στο πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren, μελετώντας μεταβολές της φαιάς καιλευκής ουσίας σε ασυμπτωματικούς ασθενείς χρησιμοποιώντας νεότερες τεχνικές μαγνητικήςτομογραφίας εγκεφάλου.Υλικό και μέθοδοιΣτο πρώτο σκέλος της παρούσας μελέτης πήραν μέρος 53 τυχαιοποιημένοι ασθενείς μεπρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren, 18 μάρτυρες με συστηματική σκλήρυνση συμβατοί ως προς τηνηλικία και τη διάρκεια νόσου και 35 υγιείς μάρτυρες. Η παρουσία εστιακών αλλοιώσεων τηςλευκής ουσίας αξιολογήθηκε μελετώντας εικόνες FLAIR ακολουθίας. Μεταβολές στον όγκοφαιάς και λευκής ουσίας μελετηθήκαν με την εφαρμογή της τεχνικής Voxel-BasedMorphometry (VBM) σε εικόνες 3D-T1 ακολουθίας.Στο δεύτερο σκέλος της μελέτης πήραν μέρος 19 ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομοSjögren και 16 υγιείς μάρτυρες συμβατοί ως προς την ηλικία. Η ανάλυση των δεδομένων έγινεχρησιμοποιώντας την μέθοδο tract-based spatial statistics (TBSS) για την εκτίμηση μεταβολών της κλασματικής ανισοτροπίας (fractional anisotropy/FA), μέσης (mean diffusivity/MD),εγκάρσιας (radial diffusivity/RD) και επιμήκους (axial diffusivity/AD) διάχυσης.Κριτήρια αποκλεισμού από την μελέτη ήταν το ιστορικό μεταβολικών, νευρολογικώνκαι ψυχιατρικών νοσημάτων και η παρουσία παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακώνσυμβάντων.ΑποτελέσματαΕστιακές αλλοιώσεις λευκής ουσίας παρατηρήθηκαν σε 38 από τους 53 (71,7%)ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren, σε 6 από τους 18 (33,3%) ασθενείς με συστηματικήσκλήρυνση και σε 17 από τους 35 (48,6%) μάρτυρες. Ο αριθμός των εστιακών αλλοιώσεων τηςλευκής ουσίας ≥ 2 mm ήταν σημαντικά μεγαλύτερος στους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομοSjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες (p: 0004). Επιπλέον, ο αριθμός των εστιακώναλλοιώσεων <2mm ήταν σημαντικά μεγαλύτερος στους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομοSjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες (p: 0001). Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικάσημαντικές διαφορές στον αριθμό εστιακών αλλοιώσεων ≥2mm και στον αριθμό εστιακώναλλοιώσεων <2mm μεταξύ ασθενών με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren και ασθενών μεσυστηματική σκλήρυνση Στους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren, η παρουσίαεστιακών αλλοιώσεων της λευκής ουσίας είχε θετική συσχέτιση με τη διάρκεια νόσου.Μειωμένος όγκος φαιάς ουσίας παρατηρήθηκε στους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομοSjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες αμφοτερόπλευρα σε περιοχές του φλοιού κυρίωςστον ινιακό, τον βρεγματικό και μετωπιαίο λοβό καθώς και στο θάλαμο, τον κερκοφόρο πυρήνακαι τα παρεγκεφαλιδικά ημισφαίρια (p<0.05). Μειωμένος όγκος λευκής ουσίας παρατηρήθηκεστους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες διάχυτα στα εγκεφαλικά ημισφαίρια στους μετωπιαίους λοβούς και ινιακούς λοβούς τη παρεγκεφαλίδακαι το μεσολόβιο (σπληνίο και γόνυ) (p<0.05).Σημαντικά μικρότερες τιμές κλασματικής ανισοτροπίας παρατηρήθηκαν στους ασθενείςμε πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες. Μικρότερες τιμέςκλασματικής ανισοτροπίας παρατηρήθηκαν αμφοτερόπλευρα στη φλοιονωτιαία οδό (corticospinaltract), το ανώτερο επίμηκες δεμάτιο (superior longitudinal fasciculus), το δεμάτιο τουπροσαγωγίου (cingulum bundle), την πρόσθια ακτινοβολία του θαλάμου (anterior thalamicradiation), το κατώτερο μετωπο-ινιακό δεμάτιο (inferior fronto-occipital fasciculus), τοαγκιστρωτό δεμάτιο (uncinate fasciculus) και το κατώτερο επίμηκες δεμάτιο (inferiorlongitudinal fasciclulus). Η σύγκριση για διαφορές στις τιμές της μέσης διάχυσης, της εγκάρσιαςκαι επιμήκους διάχυσης ανέδειξε περιοχές με αυξημένη μέση και εγκάρσια διάχυση και περιοχέςμε μειωμένη επιμήκη διάχυση στους ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren διάχυτα στονεγκέφαλο.ΣυμπεράσματαΤα κύρια ευρήματα της παρούσας μελέτης ήταν η υψηλή επίπτωση εστιακώναλλοιώσεων της λευκής ουσίας σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με πρωτοπαθές σύνδρομοSjögren. Η παρουσία των εστιακών αλλοιώσεων της λευκής ουσίας συνοδεύεται από απώλειαόγκου φαιάς ουσίας στο φλοιό, την εν τω βάθει φαιά ουσία και την παρεγκεφαλίδα, καθώς καιαπό απώλεια λευκής ουσίας σε περιοχές του εγκεφάλου αντίστοιχα με την ατροφία της φαιάςουσίας. Ο μηχανισμός της αγγειίτιδας των μικρών αγγείων μέσω της υποαιμάτωσης τουεγκεφαλικού παρεγχύματος μπορεί να εξηγήσει αυτά τα ευρήματα. Επιπλέον, μειωμένες τιμές κλασματικής ανισοτροπίας παρατηρήθηκαν στους ασθενείς μεπρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες σε πολλαπλές οδούς λευκήςουσίας συμπεριλαμβανομένων της φλοιονωτιαίας οδού (corticospinal tract), του ανώτερουεπιμήκους δεματίου (superior longitudinal fasciculus), του δεμάτιου του προσαγωγίου (cingulatefasciculus), της πρόσθιας ακτινοβολίας του θαλάμου (anterior thalamic radiation), τουκατώτερου μετωπο-ινιακού δεματίου (inferior fronto-occipital fasciculus), του αγκιστρωτούδεματίου (uncinate fasciculus) και του κατώτερου επιμήκους συνδέσμου (inferior longitudinalfasciculus). Αυτές οι μεταβολές συνοδεύονται από διάχυτη μείωση των τιμών της επιμήκουςδιάχυσης και αύξηση της μέσης και εγκάρσιας διάχυσης αντίστοιχα στους ασθενείς μεπρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες. Η απώλεια τηςακεραιότητας της λευκής ουσίας μπορεί να οφείλεται είτε στο φαινόμενο της απομυελίνωσηςείτε στο μηχανισμό της Βαλλεριανής εκφύλισης.H παρούσα μελέτη ανέδειξε την παρουσία υποκλινικής, λανθάνουσας προσβολής τουκεντρικού νευρικού συστήματος στο πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren σε μικροσκοπικό επίπεδοπριν την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων.


2018 ◽  
Author(s):  
Angelo Bruschi ◽  
Marianna Mazza ◽  
Giovanni Camardese ◽  
Salvatore Calò ◽  
Claudia Palumbo ◽  
...  

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document