Цель исследования: изучить связь феномена резистентности фактора Vа к активированному протеину С (АПС-резистентность) при носительстве мутации гена FVL (1691) GA с клинической реализацией во время беременности тромботических событий и гестационных осложнений, таких как преэклампсия, задержка развития плода и невынашивание беременности.
Материалы и методы. Проведено проспективное клиническое когортное исследование 1100 беременных. Выделено 2 когорты: основная группа – 500 пациенток с генотипом FVL (1691) GA и группа контроля – 600 женщин с генотипом FVL (1691) GG.
Результаты. Медиана нормализованного отношения (НО) АПС-резистентности в контрольной группе у беременных с генотипом FVL (1691) GG колебалась в диапазоне 1,0→0,86. У беременных – носителей генотипа FVL (1691) GA этот показатель был достоверно ниже – 0,55→0,48 (р < 0,05). У пациенток при НО > 0,5 течение беременности было благоприятным. Более выраженная АПС-резистентность (НО ≤ 0,49) ассоциировалась с гестационными осложнениями.
Заключение. Полученные данные по АПС-резистентности позволяют относить в группу высокого риска по тромботическим и акушерским осложнениям женщин – носительниц мутации фактора V Лейден (1691) не только с генотипом АА, но и с генотипом GA. AПС-резистентность ≤ 0,49 (по показателю НО) при носительстве мутации фактора V Лейден (1691) GA может рассматриваться как прогностический маркер развития гестационных осложнений с наибольшей точностью при сроке 7-8 недель беременности.
Aim: to study during pregnancy the relationship between factor Va resistance to activated protein C (APC-resistance) in carriers of FVL gene mutation (1691) GA with clinical realization of thrombotic events and gestational complications such as preeclampsia, fetal growth retardation and miscarriage.
Materials and methods. A prospective clinical cohort study of 1100 pregnant women was performed. Two cohorts were identified: main group – 500 patients with FVL genotype (1691) GA and control group – 600 women with FVL genotype (1691) GG.
Results. The median of normalized ratio (NR) of APC resistance in the control group with FVL genotype (1691) GG ranged from 1.0→0.86. In pregnant women – the carriers of FVL genotype (1691) GA this parameter was significantly lower – 0.55→0.48 (р < 0.05). In patients with HO > 0.5 the course of pregnancy was favorable. More expressed APS-resistance (НО ≤ 0,49) was associated with gestational complications.
Conclusion. The obtained data on APC-resistance allow to classify women – the carriers of Factor V Leiden (1691) mutation, not only with the AA genotype but also with GA genotype as the group of high risk for thrombotic and obstetric complications. APC resistance ≤ 0.49 (according NR) with the carriage of Factor V Leiden mutation (1691) GA can be considered as a prognostic marker for the development of gestational complications with the greatest accuracy at a period of 7-8 weeks of gestation.