Revisión del efecto de la vitamina E sobre biomarcadores inflamatorios asociados a la obesidad

Paola Ventura-Pérez; Mario Mateos-Islas; José A. Ariza-Ortega

doi:10.29057/icsa.v10i19.6889

Revisión del efecto de la vitamina E sobre biomarcadores inflamatorios asociados a la obesidad

Educación y Salud Boletín Científico de Ciencias de la Salud del ICSa ◽

10.29057/icsa.v10i19.6889 ◽

2021 ◽

Vol 10 (19) ◽

pp. 1-8

Author(s):

Paola Ventura-Pérez ◽

Mario Mateos-Islas ◽

José A. Ariza-Ortega

Keyword(s):

Tejido Adiposo ◽

Tnf Α ◽

Peroxidación Lipídica

Introducción: La vitamina E es un nutriente esencial y en la naturaleza existe en diversas isoformas, y debido a su isoforma, el α-tocoferol (15 mg/día) presenta una mayor actividad antioxidante, evitando la peroxidación lipídica, así como un efecto antiinflamatorio al disminuir y/o inhibir la liberación de sustancias proinflamatorias (PCR, TNF-α e IL-6) secretadas por el tejido adiposo en la obesidad. Objetivo: Recopilar información acerca del efecto de la vitamina E sobre los biomarcadores inflamatorios asociados a la obesidad. Material y métodos: Se realizó una revisión bibliográfica a través de bases de datos electrónicas. Resultados: Con base en 16 artículos, se encontró que la ingesta de vitamina E a concentraciones de 372.50 UI/día a 1500 UI/día disminuyen significativamente los niveles de proteína C reactiva (PCR), TNF-α e IL-6. Conclusión: La vitamina E a una concentración de 400 UI/día ejerce un efecto inhibidor en los niveles de biomarcadores inflamatorios asociados a la obesidad.

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Efecto de la glutamina en el estrés oxidativo y la inflamación en un modelo de rata con insuficiencia hepática fulminante

Nutrición Hospitalaria ◽

10.20960/nh.92 ◽

2016 ◽

Vol 33 (2) ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

Elizângela Gonçalves Schemitt ◽

Josieli Raskopf Colares ◽

Renata Minuzzo Hartmann ◽

María Isabel Morgan-Martins ◽

Cláudio Augusto Marroni ◽

...

Keyword(s):

Estrés Oxidativo ◽

Tnf Α ◽

Los Grupos ◽

Glutation Peroxidasa ◽

Óxido Nítrico ◽

Superóxido Dismutasa ◽

Peroxidación Lipídica

Introducción: la insuficiencia hepática fulminante (IHF) es un síndrome clínico poco frecuente, que se caracteriza por una disfunción hepática severa y repentina. La tioacetamida (TAA) es una hepatotoxina cuya administración puede inducir necrosis centrolobulillar en las células hepáticas y aumentar la formación de especies reactivas de oxígeno y la peroxidación lipídica en ratas. La glutamina es un precursor para la síntesis de glutatión. Objetivo: el objetivo del estudio es evaluar los efectos antioxidantes de la glutamina en un modelo de rata de IHF inducida por TAA. Métodos: ratas macho Wistar se dividieron en cuatro grupos de acuerdo con el tratamiento y el tiempo de evaluación: control, glutamina (25 mg/kg), tioacetamida (400 mg/kg) y tioacetamida más glutamina. Los animales se evaluaron después de 24, 36 y 48 horas. Se recogieron muestras de sangre para el análisis de los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina (AP), bilirrubina total (TB) y creatinina (CRE), y muestras de hígado para evaluar la peroxidación lipídica, las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), la actividad de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx), catalasa (CAT) y glutatión S-transferasa (GST). Además se midieron mediante inmunohistoquímica el factor nuclear kappa N (NF-κB), el fator de necrosis tumoral (TNF-α) y la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Resultados: la TAA causó alteraciones en los parámetros bioquímicos e histológicos, y el aumento de los marcadores del proceso inflamatorio. Los niveles de TBARS y la actividad de SOD y GST fueron significativamente inferiores en los grupos de glutamina en comparación con TAA. La actividad de CAT se incrementó en los animales tratados con glutamina en comparación con la TAA. La actividad GPx también fue menor a las 36 y 48 h en los animales tratados com glutamina. El daño tisular y la expresión de NF-κB, TNF-α e iNOS fueron significativamente inferiores en los animales tratados con glutamina. Conclusión: la glutamina ha demostrado tener efectos protectores contra el daño hepático en un modelo de IHF inducida por TAA en la rata.

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Elevated level of circulatory sTLT1 induces inflammation through SYK/MEK/ERK signalling in coronary artery disease

Clinical Science ◽

10.1042/cs20190999 ◽

2019 ◽

Vol 133 (22) ◽

pp. 2283-2299

Author(s):

Apabrita Ayan Das ◽

Devasmita Chakravarty ◽

Debmalya Bhunia ◽

Surajit Ghosh ◽

Prakash C. Mandal ◽

...

Keyword(s):

Risk Factors ◽

Coronary Artery Disease ◽

Coronary Artery ◽

Chronic Inflammation ◽

Ex Vivo ◽

Human Subjects ◽

Critical Role ◽

Atherosclerotic Cardiovascular Disease ◽

Tnf Α ◽

Artery Disease

Abstract The role of inflammation in all phases of atherosclerotic process is well established and soluble TREM-like transcript 1 (sTLT1) is reported to be associated with chronic inflammation. Yet, no information is available about the involvement of sTLT1 in atherosclerotic cardiovascular disease. Present study was undertaken to determine the pathophysiological significance of sTLT1 in atherosclerosis by employing an observational study on human subjects (n=117) followed by experiments in human macrophages and atherosclerotic apolipoprotein E (apoE)−/− mice. Plasma level of sTLT1 was found to be significantly (P<0.05) higher in clinical (2342 ± 184 pg/ml) and subclinical cases (1773 ± 118 pg/ml) than healthy controls (461 ± 57 pg/ml). Moreover, statistical analyses further indicated that sTLT1 was not only associated with common risk factors for Coronary Artery Disease (CAD) in both clinical and subclinical groups but also strongly correlated with disease severity. Ex vivo studies on macrophages showed that sTLT1 interacts with Fcɣ receptor I (FcɣRI) to activate spleen tyrosine kinase (SYK)-mediated downstream MAP kinase signalling cascade to activate nuclear factor-κ B (NF-kB). Activation of NF-kB induces secretion of tumour necrosis factor-α (TNF-α) from macrophage cells that plays pivotal role in governing the persistence of chronic inflammation. Atherosclerotic apoE−/− mice also showed high levels of sTLT1 and TNF-α in nearly occluded aortic stage indicating the contribution of sTLT1 in inflammation. Our results clearly demonstrate that sTLT1 is clinically related to the risk factors of CAD. We also showed that binding of sTLT1 with macrophage membrane receptor, FcɣR1 initiates inflammatory signals in macrophages suggesting its critical role in thrombus development and atherosclerosis.

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