Η αγγειογένεση είναι μια σύνθετη κυτταρική διαδικασία, η οποία ρυθμίζεται από διαφόρους αγγειογενετικούς παράγοντες, σημαντικότερος των οποίων είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός παράγοντας Α (vascular endothelial growth factor A, VEGF-A), ο οποίος δρα μέσω των εξειδικευμένων υποδοχέων του, VEGFR-1 και VEGFR-2. Αρκετές προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι έκφραση του VEGF-A στα νεοπλασματικά κύτταρα των γαστρικών καρκινωμάτων και συσχέτιση της έκφρασης του VEGF-A με την μικροαγγειακή πυκνότητα (micro vessel density, MVD). Τα αποτελέσματα όσον αφορά την προγνωστική αξία της έκφρασης του VEGF-A, των υποδοχέων του και της MVD είναι αντιφατικά.Στην παρούσα εργασία μελετήθηκαν σε 145 περιπτώσεις γαστρικών καρκινωμάτων 1) η ανοσοϊστοχημική έκφραση των πρωτεϊνών VEGF-A, VEGFR-1, VEGFR-2, p53 και Ki-67 και 2) η MVD με τους ανοσοϊστοχημικούς δείκτες CD34 και CD105 (MVD-CD34 και MVD-CD105) προκειμένου να διερευνηθούν περαιτέρω παθογενετικοί μηχανισμοί των καρκινωμάτων αυτών. Επιπλέον, τα ευρήματα συσχετίσθηκαν με κλινικοπαθολογοανατομικές παραμέτρους και την κλινική έκβαση των ασθενών με σκοπό την διερεύνηση της προγνωστικής αξίας της πρωτεϊνικής έκφρασης των VEGF-A, VEGFR-1 και VEGFR-2, καθώς και της MVD στα καρκινώματα του στομάχου.Έκφραση των πρωτεϊνών VEGF-A, VEGFR-1, VEGFR-2, p53 και Ki-67 στα νεοπλασματικά κύτταρα ανιχνεύθηκε σε 123/145 (84.8%), 127/144 (88.2%), 105/143 (73.4%), 104/145 (71.7%) και 143/145 (98.6%) περιπτώσεις, αντίστοιχα. Η MVD-CD34 και η MVD-CD105 ήταν 64.99 και 23.56, αντίστοιχα. Θετικές συσχετίσεις βρέθηκαν μεταξύ των VEGF-A και VEGFR-1, VEGFR-2, p53, Ki-67 και MVD-CD105 (p=0.002, p=0.046, p=0,045, p<0.001 και p=0.024, αντίστοιχα) και μεταξύ της MVD-CD105 και MVD-CD34, Ki-67 και p53 (p<0.001, p<0.001 και p<0.001, αντίστοιχα). Παρόμοια συσχέτιση βρέθηκε μεταξύ των υποδοχέων VEGFR-1 και VEGFR-2 (p<0.001).Ανάλυση της έκφρασης των πρωτεϊνών και της MVD του όγκου με κλινικοπαθολογοανατομικές παραμέτρους έδειξε ότι η έκφραση του VEGF-A συσχετίζεται με το κλινικό στάδιο (p=0.007), η έκφραση του VEGFR-1 με τον ιστολογικό βαθμό κακοήθειας και τον ιστολογικό τύπο του καρκινώματος (p=0.037 και p=0.002, αντίστοιχα), η έκφραση του VEGFR-2 με τη νεοπλασματική διήθηση αγγείων (p=0.045) και η έκφραση του Ki-67 με τον ιστολογικό τύπο και την νεοπλασματική διήθηση αγγείων (p=0.016 και p=0.032, αντίστοιχα). Επιπρόσθετα, αναδεικνύεται ότι τα επίπεδα έκφρασης των πρωτεϊνών VEGFR-2 και p53 συσχετίζονται με την πρόγνωση και αποτελούν ανεξάρτητους προγνωστικούς δείκτες δυσμενούς κλινικής έκβασης.Η πρωτεΐνη VEGF-Α και οι υποδοχείς της, VEGFR-1 και VEGFR-2, εκφράζονται στα νεοπλασματικά κύτταρα στην πλειονότητα των γαστρικών καρκινωμάτων και πιθανώς να έχουν παρακρινή και αυτοκρινή δράση επάγοντας την αγγειογένεση και τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό των νεοπλασματικών κυττάρων. Τα επίπεδα έκφρασης των VEGFR-2 και p53 σχετίζονται με την πρόγνωση και είναι ανεξάρτητοι προγνωστικοί δείκτες δυσμενούς κλινικής έκβασης των γαστρικών καρκινωμάτων.
Assessment of Micro-vessel Density in Brain Glioma by CD105 Expression
