Knochen und Diabetes mellitus

ZusammenfassungDiabetes mellitus ist mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose und Frakturen assoziiert. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 sind stärker betroffen, mit einem relativen Risiko für Hüftfrakturen von 2,5 bis 12. Das Risiko für Wirbelfrakturen ist bis 2-fach erhöht. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist das Frakturrisiko nicht so deutlich erhöht und mit der Zeitdauer der Diabetes-Erkrankung, dem Vorliegen von vaskulären Schäden, einer Neuropathie und mit einer Insulintherapie assoziiert. Ursachen für das gesteigerte Frakturrisiko sind toxische Effekte von hohen Glukosekonzentration auf Osteoblasten, die Glykierung von Knochenmatrixproteinen mit Veränderung der Kollagenstruktur, hormonelle Veränderungen und eine Störung der Knochenarchitektur. Das Frakturrisiko kann auch schon ohne deutliche Knochendichte-Minderung bereits erhöht sein. Die therapeutische Interventionsschwelle bei der Knochendichtemessung sollte deshalb in Richtung höhere Werte angepasst werden. Der Knochen als endokrines Organ moduliert aber auch den Zuckerstoffwechsel. Das aus dem Knochen freigesetzte untercarboxylierte Osteocalcin stimuliert die Insulinsekretion im Pankreas, verbessert die Insulinsensitivität und ist mit dem Risiko für die Manifestation des Diabetes mellitus assoziiert.

Effects of menopausal hormone therapy on bone and body composition

ZusammenfassungDie Wechseljahre sind durch tiefgreifende klinische und hormonelle Veränderungen gekennzeichnet. Ein Östrogenmangel führt zu einem beschleunigten Knochenverlust und erhöhtem Frakturrisiko. Parallel dazu deuten Verlaufs-Studien auf einen Anstieg der Adipositas mit einer Neigung zu mehr zentralem Fett sowie einen Verlust an Muskelmasse hin. Die post-menopausale Hormontherapie (MHT), die derzeit auf die symptomatische Linderung von Hitzewallungen und andere klimakterische Symptome beschränkt ist, hat sich als wirksam erwiesen, um die Knochendichte zu erhalten. Jüngste Daten der OsteoLaus-Kohorte, einer bevölkerungsbasierten Studie mit postmenopausalen Frauen im Alter von 50–80 Jahren, deuten darauf hin, dass zusätzlich ein günstiger Effekt auf die Mikroarchitektur der Knochen vermittelt wird. Darüber hinaus haben Frauen unter MHT, weniger androides und viszerales Fett, entsprechend der verfügbaren Daten aus anderen Studien. Die Physiopathologie dieses Zusammenhangs ist nicht vollständig geklärt und kann Änderungen des Energieverbrauchs durch Östrogene betreffen. Im Gegenteil scheint die Wirkung der MHT auf die Magermasse begrenzter zu sein und könnte mit spezifischen Arten MHT oder dem zeitlichen Einsatz der MHT in Verbindung gebracht werden. Interessanterweise ist die Entwicklung nach dem MHT-Entzug in verschiedenen Geweben nicht identisch, wobei der Verlust des Nutzens für das Fettgewebe schneller eintritt. In Anbetracht des erneuten Interesses von MHT, zumindest für Frauen in der frühen Postmenopause, können diese Daten bei der Erwägung einer MHT wertvoll sein.

Osteoporose bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes

ZUSAMMENFASSUNGDiabetes mellitus und Osteoporose sind häufige Erkrankungen. Deshalb gibt es viele Patienten, die an beiden Krankheiten gleichzeitig leiden. Darüber hinaus sind jedoch sowohl der Typ-1- als auch der Typ-2-Diabetes jeweils prädisponierende Erkrankungen, die das Risiko für Osteoporose und Frakturen erhöhen. Dabei ist das Risiko bei einem Diabetes mellitus Typ 1 stärker ausgeprägt, während bei Diabetes mellitus Typ 2 vor allem Patienten mit längerer Krankheitsdauer, schlechter Stoffwechsellage, Insulinpflichtigkeit und vaskulären Folgeschäden frakturgefährdet sind. Die Knochendichte ist bei Menschen mit Typ-1-Diabetes erniedrigt, während insbesondere adipöse Typ-2-Diabetespatienten auch höhere Knochendichtewerte aufweisen können. Das Frakturrisiko wird jedoch nicht nur durch Veränderungen der Knochendichte und der Knochenarchitektur erhöht, sondern auch durch veränderte Knochenmaterialeigenschaften (veränderte Kollagen-Quervernetzung). Pathogenetische Faktoren sind Hyperglykämie, hormonelle Veränderungen und der Einfluss von oralen Antidiabetika. Während Inkretine und DPP-4-Hemmer das Frakturrisiko zu senken scheinen, sind Glitazone mit höherem Risiko assoziiert. Auch SGLT-2-Hemmer könnten bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einem höheren Frakturrisiko behaftet sein. Die Therapie der Osteoporose bei Menschen mit Diabetes mellitus unterscheidet sich nicht vom Vorgehen bei primärer Osteoporose. Die Effizienz von antiresorptiven Medikamenten wird durch den Diabetes mellitus nicht beeinflusst.

Osteoporose bei Typ-1-und Typ-2-Diabetes mellitus

ZusammenfassungDiabetes mellitus und Osteoporose sind häufige Erkrankungen. Deshalb gibt es viele Patienten, die an beiden Krankheiten gleichzeitg leiden. Darüber hinaus stellt jedoch sowohl der Typ-1-als auch der Typ-2-Diabetes mellitus jeweils eine prädisponierende Erkrankung dar, die das Risiko für Osteoporose und Frakturen erhöht. Dabei ist das Risiko bei Typ-1-Diabetes mellitus stärker ausgeprägt, während bei Diabetes mellitus Typ 2 vor allem Patienten mit längerer Krankheitsdauer, schlechter Stoffwechsellage, Insulinpflichtigkeit und vaskulären Folgeschäden frakturgefährdet sind. Die Knochendichte ist bei Typ-1-Diabetes mellitus erniedrigt, während insbesondere adipöse Typ-2-Diabetes-Patienten auch höhere Knochendichtewerte aufweisen können. Das Fraktur-risiko wird nicht nur durch Veränderungen der Knochendichte und der Knochenarchitektur erhöht, sondern auch durch veränderte Knochenmaterialeigenschaften (veränderte Kollagen-Quervernetzung). Pathogenetische Faktoren sind Hyperglykämie, hormonelle Veränderungen, und der Einfluss von oralen Antidiabetika. Während Inkretine und DPP-4-Hemmer das Frakturrisiko zu senken scheinen, sind Glitazone mit höherem Risiko assoziiert. Auch SGLT-2-Hemmer könnten bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einem höheren Frakturrisiko behaftet sein. Die Therapie der Osteoporose bei Diabetes mellitus unterscheidet sich nicht vom Vorgehen bei primärer Osteoporose. Die Effizienz von antiresorptiven Medikamenten wird nicht durch Diabetes mellitus beeinflusst.

Tonsillektomie: Ein neuer Risikofaktor für kindliche Adipositas?

ZusammenfassungViele Beobachtungsstudien haben eine übermäßige Gewichtszunahme nach Tonsillektomie oder Adenotonsillektomie bei Kindern beschrieben. Folgende mögliche Gründe werden diskutiert: weniger Atemarbeit, vermehrte oder veränderte Nahrungszufuhr, weniger körperliche Aktivität, Operationszeitpunkt zu einer kritischen Phase für die Entwicklung einer Adipositas und hormonelle Veränderungen. Bis jetzt konnte aber noch keine Studie einen kausalen Zusammenhang herstellen. Dennoch sollten HNO- und Kinderärzte den postoperativen Gewichtsverlauf ihrer Patienten aufmerksam verfolgen.

Andropause

Terminologisch beschreiben die Ausdrücke «Andropause», «Climacterium virile», «PADAM (Partielles Androgendefizit des Alternden Mannes)» und «Altershypogonadismus» hormonelle Veränderungen, die vor allem durch nachlassende Testosteronproduktion mit konsekutiver klinischer Symptomatik charakterisiert sind. Die Gesamtheit dieser klinischen und endokrinen Veränderungen ist zwar beschrieben worden, die Vielfalt aller altersbezogenen Organ- und Funktionsstörungen kann jedoch nicht immer eindeutig endokrinen Veränderungen kausal zugeordnet werden. Dabei bleibt die Kernfrage – Befindlichkeitsstörung oder Symptomatik – häufig ungelöst. Daraus resultiert eine anhaltende Verunsicherung über Diagnose und Therapie des PADAM. Obwohl es diesbezüglich offizielle Empfehlungen der «International Society for the Study of the Aging Male» (ISSAM) gibt, sind diese momentan als vorläufig und inkomplett zu verstehen [1]. Trotzdem besteht zur Thematik des alternden Mannes ein weiterhin rasch wachsendes Interesse. Die gerade in den letzten Jahren zunehmenden Untersuchungen zur Pathophysiologie der nachlassenden Hormonproduktion im Alter erlauben ein sinnvolles diagnostisches Vorgehen und, unter gewissen Präkautionen, auch eine relativ sichere Substitutionstherapie.