ZusammenfassungDie optimale Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist umstritten.
Der therapeutische Ansatz, eine verursachende epikardiale Stenose aufzudehnen
oder zu überbrücken, ist gut nachvollziehbar. Die Ergebnisse der perkutanen
Koronarintervention (PCI) und der Bypassoperation sind aber von Ausnahmen
abgesehen prognostisch nicht besser als die einer konservativ-medikamentösen
Therapie. Die PCI hat bezüglich der Symptomatik kurzfristig zwar leichte
Vorteile im Vergleich zur antianginösen Therapie mit Kurzzeitnitraten,
Calciumantagonisten und/oder Betablockern. Im Verlauf von 1–3 Jahren sind diese
Unterschiede aber nicht mehr nachweisbar. Viele Patienten leiden trotz fehlender
epikardialer Koronarstenosen unter Angina pectoris. Dies wird durch eine
Dysfunktion der Mikrovaskulatur verursacht, die ebenso wie die epikardialen
Koronarstenosen mit den bekannten konventionellen Risikofaktoren arterielle
Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und familiärer Belastung
assoziiert sind. Die mikrovaskuläre Dysfunktion ist auch eine häufige Ursache
für Angina-pectoris-Beschwerden, die nach Revaskularisation persistieren. Wenn
eine prognostische oder symptomatische Indikation zur Revaskularisation besteht,
werden der SYNTAX-Score, das perioperative Risiko und die koronare Anatomie
zurate gezogen, um das beste Revaskularisationsverfahren für den Patienten zu
wählen. Unabhängig von einer Revaskularisation sind eine Änderung des
Lebensstils, die Kontrolle der Risikofaktoren und eine medikamentöse Therapie
mit Thrombozytenaggregationshemmern, Cholesterinsenkern und gegebenenfalls
ACE-Hemmern/AT1-Antagonisten unverzichtbarere Bestandteile der optimalen
Versorgung von Patienten mit stabiler KHK.