Harnsäure, ein kardiovaskulärer Risikofaktor?

2004 ◽  
Vol 61 (9) ◽  
pp. 547-552 ◽  
Author(s):  
Alderman ◽  
Redfern

Es gibt substantielle Hinweise, welche die Behauptung, die Serumharnsäure sei ein wichtiger, unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, stützen. Dies gilt besonders für Patienten mit arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus. Verglichen mit Patienten mit normaler Serumharnsäure sind erhöhte Serumharnsäurewerte bei hypertensiven Patienten mit einem drei- bis fünffach erhöhtem Risiko für koronare Herzkrankheit oder zerebrovaskuläre Erkrankung assoziiert. Zusammen mit anderen Risikofaktoren wie Übergewicht, Hyperlipidämie und Hyperglykämie sollte die Harnsäure in der Risikobeurteilung kardiovaskulärer Erkrankungen mitberücksichtigt werden. Ob eine Reduktion erhöhter Serumharnsäurewerte den kardiovaskulären Outcome reversibel beeinflusst, muss noch gezeigt werden. Die neuesten Daten der Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) Studie bei Patienten mit Hypertonie und linksventrikulärer Hypertrophie zeigen, wie eine medikamentös bedingte Reduktion der Serumharnsäure zu unterschiedlichem kardiovaskulärem Outcome beitragen kann.

2006 ◽  
Vol 26 (02) ◽  
pp. 114-118 ◽  
Author(s):  
H. Langer ◽  
M. Gawaz

ZusammenfassungKardiovaskuläre Erkrankungen, besonders die koronare Herzkrankheit, stellen derzeit die häufigste Todesursache in der westlichen Welt dar und repräsentieren eine zentrale Herausforderung für moderne Wissenschaft und Medizin. Die Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit basiert im Wesentlichen auf der Entstehung und dem biologischen Remodelling atherosklerotischer Plaques. Vor allem in fortgeschrittenen Stadien, aber auch in der frühen Phase der Atherosklerose, kommt es zur Ruptur atherosklerotischer Plaques, die zur klinischen Manifestation des akuten Koronarsyndroms in Form instabiler Angina pectoris, nicht transmuralen oder transmuralen Myokardinfarkts führen kann. Neben inflammatorischen Zellen wie Monozyten, spielen Thrombozyten eine essenzielle Rolle in der frühen wie auch der späten Phase atherosklerotischer Erkrankungen.Diese Übersicht fasst die grundlegenden pathophysiologischen Mechanismen der Plättchenadhäsion und -sekretion, die molekularen Schritte, die in die plättchenvermittelte Thrombusentstehung im Bereich atherosklerotischer Läsionen eingreifen und die Bedeutung der Thrombozytenakkumulation im reperfundierten Myokard zusammen.


2013 ◽  
Vol 32 (06) ◽  
pp. 381-387 ◽  
Author(s):  
C. Norra ◽  
S. Herpertz ◽  
T. C. Baghai ◽  
M. Lieb ◽  
M. Schäfer ◽  
...  

ZusammenfassungDie hohe Koinzidenz von somatischen Erkrankungen und Depressionen macht deutlich, wie wichtig ein generelles Screening bezüglich depressiver Störungen in den somatischen Fachdisziplinen ist. Aktuelle Erkenntnisse zur Depressionshäufigkeit, Pathophysiologie, prognostischen Bedeutung und der Therapie von depressiven Syndromen bei ausgewählten somatischen Erkrankungen werden vorgestellt: Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen, Leber- und Darmerkrankungen, Morbus Parkinson sowie Multiple Sklerose. Für das gehäufte Auftreten somatischer Erkrankungen scheint bei Patienten mit depressiven Störungen übergreifend eine ungünstige Lebensführung (z. B. Bewegungsmangel, Adipositas, Rauchen, erhöhter Alkoholkonsum) eine entscheidende Rolle zu spielen. Dies gilt auch für die Umsetzung der therapeutischen Strategien. Ebenso werden biologische Veränderungen (Stresshormon- und Immunaktivierung) als mögliche Ursachen für eine erhöhte Morbidität und Mortalität diskutiert. Generell werden epidemiologische Daten, interdisziplinäre klinisch-therapeutische Studien sowie grundlagenwissenschaftlichen Untersuchungen zur Pathophysiologie komorbider Depressionen bei körperlichen Erkrankungen benötigt.


2020 ◽  
Author(s):  
Anna Giordano ◽  
Martin Aringer ◽  
Anne-Kathrin Tausche

Zusammenfassung Hintergrund Von Gicht sind überwiegend Männer betroffen (m:w; 9:1). Zur Diagnosestellung werden daher in der Regel die klinischen Merkmale einer akuten Monarthritis der unteren Extremität beim Mann herangezogen. Im Moment ist die Datenlage zur Gicht bei Frauen begrenzt. Bei ihnen wird die Gicht oft nicht in die Differenzialdiagnosen einer Arthritis einbezogen. Wir untersuchten daher die Epidemiologie und klinische Präsentation der Gicht bei Frauen und verglichen sie mit denen der Gicht bei Männern. In der Folge wurden die Daten auf Merkmale analysiert, welche bei Frauen die Gicht von Arthritiden anderer Genese unterscheiden und damit Fehldiagnosen vermeiden helfen können. Methoden Retrospektiv wurden alle Patienten eingeschlossen, die zwischen 2012 und 2018 mit einer primären Entlassungsdiagnose einer Gicht (ICD-10 M10.XX) am Universitätsklinikum Dresden behandelt wurden. Es wurden klinische, laborchemische sowie radiologische Befunde erfasst und deskriptiv sowie multivariat mittels SPSS und R analysiert. In einem zweiten Schritt wurden die Daten von Frauen mit Gichtarthritis mit denen ohne Gicht (Monarthritis anderer Genese) verglichen und mittels univariater sowie multivariater Regressionsanalyse auf Signifikanz geprüft. Resultate Insgesamt wurden 238 Gicht-Patienten (71 Frauen, 167 Männer) eingeschlossen. Frauen dieser Kohorte waren bei Diagnosestellung im Mittel 20 Jahre älter als Männer und hatten dann insgesamt häufiger mehrere Komorbiditäten: 92% aller Gichtpatientinnen litten an einer Hypertonie (Männer 74%), 84% hatten eine eGFR<60 ml/min (Männer 52%) und 40% hatten kardiovaskuläre Vorereignisse (Männer 14%). 90% nahmen regelmäßig Diuretika ein (Männer 47%). Fast die Hälfte der Frauen hatte bereits eine manifeste Polyarthrose (47 vs. 30% der Männer). Klinisch trat bei Frauen seltener die klassische MTP I-Arthritis (69 vs. 84%) auf. Der Vergleich von Frauen mit durch mikroskopischen Kristallnachweis gesicherter Gicht und Frauen mit Kristall-negativer Monarthritis zeigte signifikante Unterschiede: Frauen mit Gicht waren älter und wiesen signifikant häufiger eine Hypertonie oder kardiovaskuläre Erkrankung, einen Diabetes mellitus Typ 2, einen adipösen Habitus auf oder nahmen Diuretika ein. Bestanden zudem eine eingeschränkte Nierenfunktion sowie eine Hyperurikämie, lag mit hoher Sicherheit eine Gicht vor. Schlussfolgerungen Die Gicht muss bei einer akuten Monarthritis auch bei Frauen in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Das gilt besonders ab dem Rentenalter und wenn Hypertonie, kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes mellitus Typ 2 oder Adipositas vorliegen und Diuretika Teil der Dauermedikation sind. Die Einschränkung der Nierenfunktion und eine Serumharnsäure von>390 µmol/l (>6,5 mg/dL) machen eine Gicht sehr wahrscheinlich.


2018 ◽  
Vol 236 (10) ◽  
pp. 1208-1214 ◽  
Author(s):  
Christian Mayer ◽  
Daria Loos ◽  
Nikolaus Feucht ◽  
Daniel Zapp ◽  
Philipp Maximilian Prahs ◽  
...  

Zusammenfassung Hintergrund Die endogene Endophthalmitis ist eine seltene und schwere Entzündung des Auges im Rahmen einer infektiösen Allgemeinerkrankung, die im schlimmsten Fall zum Verlust des betroffenen Auges führen kann. Material und Methoden In einem 5-Jahres-Zeitraum wurden 20 Augen mit einer endogenen Endophthalmitis behandelt und retrospektiv untersucht. Auswertungsparameter waren epidemiologische Daten, Ursachen, Begleiterkrankungen, Keimspektrum, Therapie und Visusverlauf. Ergebnisse Der Anteil endogener an allen Endophthalmitiden betrug 13,2% (n = 20/152; 20 Augen von 17 Patienten). Bei 15% (n = 3/20) lag eine bilaterale endogene Endophthalmitis vor. Bei 9 von 17 der Patienten lag die Ursache in einer generalisierten Sepsis, bei 2 von 17 im Urogenitaltrakt und bei jeweils 1 Fall in einer Endokarditis und Leberabszess. Bei 4 von 17 wurden keine ursächlichen Herde gefunden. Acht der 17 Patienten litten an einem Diabetes mellitus, 6 an Niereninsuffizienz und je 2 Patienten an Malignomen, Pneumonie oder Rheuma. Eine Organtransplantation erhielten 2 Patienten, 15 hatten kardiovaskuläre Erkrankungen, 3 der Patienten waren medikamentös immunsupprimiert und 2 gaben einen Drogenabusus an. Die Infektionen waren in 4 von 17 Patienten durch Streptokokken, in 3 durch Candida, in 2 durch Herpesviren und jeweils einmal durch gramnegative Stäbchen, Staphylococcus aureus bzw. Bacillus cereus verursacht. Ohne Keimnachweis verblieben 5 Fälle. Das Zeitintervall vom Beginn der Beschwerden bis zur Diagnose und Intervention war mit 4 Tagen (min.: 1; max.: 39) im Vergleich zu den anderen Endophthalmitisursachen am längsten (p < 0,001). Der Visus lag bei Erstvorstellung im Median bei logMAR 2,0 (n = 19/20), nach 1 Monat bei logMAR 1,3 (n = 15/20), nach 3 Monaten ebenfalls bei logMAR 1,3 (n = 15/20) und 1 Jahr nach Behandlungsbeginn bei logMAR 0,1 (n = 9/20). Innerhalb eines Jahres trat bei 2 von 20 Augen eine Netzhautablösung auf und einmal ein Endophthalmitisrezidiv; 5 der 17 der Patienten verstarben. Eine Enukleation war nie erforderlich. Schlussfolgerung Die endogene Endophthalmitis wird oft aufgrund einer begleitenden schweren nicht ophthalmologischen Grunderkrankung zu spät erkannt. Ein fehlender Verdacht bei den nicht ophthalmologisch erfahrenen behandelnden Kollegen und verspätete Vorstellung mit später Diagnosestellung ist ein ungelöstes Problem und mitverantwortlich für die ohnehin schlechte Visusprognose. Für den Augenarzt beeinflussbar ist meist nur die Wahl der richtigen Therapie.


2021 ◽  
Vol 13 (03) ◽  
pp. 14-21
Author(s):  
Christina L. Pappe ◽  
Henrik Dommisch

SummaryParodontitis zählt zu den 6 häufigsten chronischen nicht-ansteckenden Erkrankungen weltweit. Unbehandeltführt diese zu Zahnverlust. Für die Destruktion des Zahnhalteapparates ist ein komplexes Zusammenspiel zwischen dem dysbiotischen Plaque-Biofilm und der körpereigenen Immunantwort verantwortlich. Lokale Entzündungsreaktionen bleiben jedoch nicht auf die Mundhöhle beschränkt, sondern können auch systemische Auswirkungen zeigen. Moderate bis schwere Parodontitiden erhöhen das Risiko für Typ 2 Diabetes mellitus und kardiovaskuläre Erkrankungen. Umgekehrt modulieren diese systemischen Erkrankungen die Pathogenese parodontaler Entzündungsreaktionen. Verhaltensfaktoren wie Rauchen oder Ernährungsgewohnheiten können modifizierend auf die lokalen und systemischen Entzündungsprozesse einwirken. Die aktuelle Forschung rückt Ernährungsinterventionen bzw. -restriktionen als potenzielle Bestandteile nicht-invasiver Intervention und/oder Präventionsstrategie zur Vermeidung parodontaler Entzündungen und Stoffwechselerkrankungen in den Fokus – ein vielversprechender Ansatz.


Author(s):  
Zsuzsanna Varga

ZusammenfassungBei COVID-19-Infektion liegt eine systemische virale Reaktion gefolgt von einer entzündlichen Krankheitsphase vor. Die erste Phase verläuft meist mild/asymptomatisch. Nur ein Teil der Patienten entwickelt die entzündliche Phase mit hoher Mortalität. Patienten mit vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankungen und kardiovaskulären Risikofaktoren haben ein höheres Risiko, schwer an COVID-19 zu erkranken. COVID-19 betrifft nicht nur das Lungenparenchym durch die ACE2-Rezeptoren. COVID-19 betrifft nicht nur das Lungenparenchym durch die ACE2-Rezeptoren, sondern kann auch im Gesamtkörper eine generalisierte endotheliale Schädigung und Entzündung im Sinne einer sog. Endotheliitis zur Folge haben. Die Morphologie der Endotheliitis stellt eine Akkumulation von Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen im und unterhalb der endothelialen Zellen dar. Eine Endotheliitis kann eine Vasokonstriktion mit konsekutiver Organischämie, Entzündung und Gewebeödem sowie thrombotische Mikrozirkulationsstörung zur Folge haben. Patienten mit vorbestehender kardiovaskulärer Dysfunktion (Hypertonus, Diabetes mellitus, Übergewicht und weitere kardiovaskuläre Erkrankungen, männliches Geschlecht) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Verläufe einer COVID-19-Infektion. Insbesondere endothelstabilisierende Ansätze kommen aus diesen Gründen zum Einsatz. Die Erkenntnisse wurden seit dem Pandemieausbruch mehrheitlich von Autopsien gewonnen.


2006 ◽  
Vol 95 (S1) ◽  
pp. i18-i26 ◽  
Author(s):  
V. Schächinger ◽  
M. B. Britten ◽  
A. M. Zeiher

2019 ◽  
Vol 131 (S1) ◽  
pp. 169-173
Author(s):  
Martin Clodi ◽  
Christoph H. Saely ◽  
Friedrich Hoppichler ◽  
Michael Resl ◽  
Clemens Steinwender ◽  
...  

2018 ◽  
Vol 47 (11) ◽  
pp. 526-532
Author(s):  
Udo Sechtem ◽  
Peter Ong

ZusammenfassungDie optimale Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist umstritten. Der therapeutische Ansatz, eine verursachende epikardiale Stenose aufzudehnen oder zu überbrücken, ist gut nachvollziehbar. Die Ergebnisse der perkutanen Koronarintervention (PCI) und der Bypassoperation sind aber von Ausnahmen abgesehen prognostisch nicht besser als die einer konservativ-medikamentösen Therapie. Die PCI hat bezüglich der Symptomatik kurzfristig zwar leichte Vorteile im Vergleich zur antianginösen Therapie mit Kurzzeitnitraten, Calciumantagonisten und/oder Betablockern. Im Verlauf von 1–3 Jahren sind diese Unterschiede aber nicht mehr nachweisbar. Viele Patienten leiden trotz fehlender epikardialer Koronarstenosen unter Angina pectoris. Dies wird durch eine Dysfunktion der Mikrovaskulatur verursacht, die ebenso wie die epikardialen Koronarstenosen mit den bekannten konventionellen Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und familiärer Belastung assoziiert sind. Die mikrovaskuläre Dysfunktion ist auch eine häufige Ursache für Angina-pectoris-Beschwerden, die nach Revaskularisation persistieren. Wenn eine prognostische oder symptomatische Indikation zur Revaskularisation besteht, werden der SYNTAX-Score, das perioperative Risiko und die koronare Anatomie zurate gezogen, um das beste Revaskularisationsverfahren für den Patienten zu wählen. Unabhängig von einer Revaskularisation sind eine Änderung des Lebensstils, die Kontrolle der Risikofaktoren und eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Cholesterinsenkern und gegebenenfalls ACE-Hemmern/AT1-Antagonisten unverzichtbarere Bestandteile der optimalen Versorgung von Patienten mit stabiler KHK.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document