scholarly journals Cardiac ischemic/reperfusion injury in diabetic rats treated with a superoxide dismutase mimetic

2009 ◽  
Vol 23 (S1) ◽  
Author(s):  
Dean D Schwartz ◽  
Melissa Carson ◽  
Colin B Rogers ◽  
Robert L Judd ◽  
Eric P Plaisance
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Diabetic Rats ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion

Abstract 90: Diabetes Impairs Post-stroke Cerebrovascular Plasticity And Long-term Functional Recovery.

Stroke ◽  
2013 ◽  
Vol 44 (suppl_1) ◽  
Author(s):  
Roshini Prakash ◽  
Weiguo Li ◽  
Zhi Qu ◽  
Susan C Fagan ◽  
Adviye Ergul
Keyword(s):  
Cognitive Decline ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Functional Recovery ◽  
Diabetic Rats ◽  
Neurological Deficits ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Post Stroke ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Sensorimotor Recovery ◽  
The Impact

Background: Stroke associated with pre-existing diabetes worsens ischemic injury and impairs recovery. We have previously shown that type-2-diabetic rats subjected to cerebral ischemic reperfusion injury develop hemorrhagic transformation (HT) and greater neurological deficits. These diabetic rats also exhibit enhanced dysfunctional cerebral neovascularization that increases the risk of bleeding post-stroke. However, our knowledge of vascular and functional plasticity during the recovery phase of diabetic stroke is limited. This study tested the hypothesis that post-stroke neovascularization is impaired in diabetes and this is associated with poor sensorimotor and cognitive outcomes. Methods: Reparative neovascularization was assessed in the lesional and non-lesional areas in diabetic rats after 14 days of ischemic reperfusion injury. 3-dimensional reconstruction of the FITC stained vasculature were obtained by confocal microscopy and stereological parameters including vascular volume and surface area were measured. Astrogliosis was also determined by GFAP staining. The relative rates of sensorimotor recovery, cognitive decline and spontaneous activity were assessed. Results: Diabetes impairs reparative neovascularization in the lesional areas compared to control rats. Astroglial swelling and reactivity was pronounced in diabetic stroke compared to control stroke. Rate of sensorimotor recovery was significantly slower in diabetic stroke compared to the controls. Diabetes also exacerbated anxiety-like symptoms and cognitive decline post-stroke relative to control. Conclusion: Diabetes impairs post-stroke reparative neovascularization and impedes functional recovery. The impact of glycemic control on poor recovery in this critical period needs to be tested. N=6-8 * p≤ 0.05, ** p≤ 0.005

scholarly journals Pengaruh Lidokain Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (Sod-1) Paru Kelinci Dengan Lung Ischemic Reperfusion Injury Model

2015 ◽  
Vol 7 (3) ◽  
pp. 146
Author(s):  
Mohammad Arief Kurniawan ◽  
Johan Arifin ◽  
Taufik Eko Nugroho
Keyword(s):  
Reactive Oxygen Species ◽  
Superoxide Dismutase ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Reactive Oxygen ◽  
Oxygen Species ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Injury Model

Latar belakang : Angka kejadian komplikasi paru paska operasi non jantung dibandingkan dengan komplikasi jantung yaitu 2,7% dan 2,5%. Penyebab hal ini adalah stres oksidatif, ketidakseimbangan radikal oksigen dan endogenous scavenging system.Lidokain  menghambat saluran natrium dan, mengurangi masukan kalsium intraseluler, mengurangi produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan modulasi bioenergetika mitokondria, sehingga diharapkan lidokain mampu meningkatkan kadar antioksidan alami di dalam sel.Superoxide Dismutase-1 (SOD-1) adalah salah satu antioksidan alami didalam sel yang berperan dalam melindungi organ dari anion superoksida yang berbahaya dengan mengubah anion yang dihasilkan dari cedera setelah ischaemia-reperfusion.Tujuan : Mengetahui efek lidokain intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury model.Metode : Desain eksperimental laboratorik, 16 kelinci dibagi menjadi dua kelompok secara acak. Kelompok kontrol mendapat perlakuan lung ischemic reperfusion injury dan kelompok perlakuan dilakukan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat injeksi lidokain 1,5mg/kgBB/jam intravena secara kontinyu kemudian diukur kadar SOD-1 jaringan paru kedua kelompok. Uji normalitas menggunakan uji Shapiro Wilk dilanjutkan uji beda Independent T-test.Hasil : Kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat lidokain lebih tinggi secara signifikan (p=0,01) dibandingkan dengan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injuryKesimpulan : Pemberian lidokain kontinyu intravena dapat meningkatkan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury. 

scholarly journals Pengaruh Dexmedetomidine Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) Otak Kelinci Pada Cerebral Ischemic Reperfusion Injury Model

2016 ◽  
Vol 8 (2) ◽  
pp. 105
Author(s):  
R. A. Nino Tetuko ◽  
Heru Dwi Jatmiko ◽  
Johan Arifin
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
New Zealand ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Control Group ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Control Group Design ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Cerebral Ischemic ◽  
Cerebral Ischemic Reperfusion

Latar Belakang : Dexmedetomidine adalah agonis α2-adrenergik reseptor (α2-AR) yang selektif dan ampuh,  menunjukkan sifat sparing anestesi, analgesia dan sifat simpatolitik, termasuk digunakan sebagai agen pelindung untuk Ischemic Reperfusion Injury (IRI). Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) memainkan peran penting dalam menyeimbangkan status oksidasi dan antioksidan, memberikan pertahananpenting terhadap toksisitas superoksida radikal, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan.Ischemia Reperfusion Injury dapat dihasilkan dari berbagai faktor seperti pelepasan radikal oksigen bebas dan berturut-turut oleh peroksidasi lipid, kematian sel oleh apoptosis atau nekrosis, inflamasi sitokin, dan kerusakan vaskularisasi mikro. Spesies oksigen reaktif yang muncul dengan cedera reperfusi merusak struktur selular melalui proses peroksidasi lipid dari membran sel dan hasil metabolit beracun seperti malondialdehyde (MDA).Tujuan : Mengetahui efek dexmedetomidine intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) otak kelinci dengan cerebral ischemic reperfusion injury model.Metode : Penelitian eksperimental Randomize Post Test Only Control Group Design menggunakan 10 ekor kelinci New Zealand. 5 ekor kelinci diberikan perlakuan dengan pemberian dexmedetomidine 0,5 mcg/kgbb/jam dan dilakukan oklusi pada arteri karotis interna (K1). 5 ekor kelinci yang tidak mengalami perlakuan (KK) juga dilakukan oklusi arteri karotis interna dan dilakukan pemeriksaan Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) sebagai control.Uji normalitasdengan Saphiro Wilk dilanjutkan uji parametric menggunakanIndependent T-test.Hasil : Kadar rerata SOD-1 pada kelompok kontrol 0,47±0,23 dan nilai P 0,273 (normal) dan kadar rerata SOD-1 pada kelompok perlakuan 1,00±0,29 dan nilai P 0,422 (normal). Uji beda digunakan uji parametric Independent T-test didapatkan nilai p = 0,013. Karena nilai p < 0,05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan bermakna.Kesimpulan : Dexmedetomidine secara signifikan meningkatkan nilai Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) pada kelinci New Zealand yang diberikan perlakuan oklusi pada arteri karotis interna.

scholarly journals Pengaruh Lidokain Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase I (SOD1) Dan Gambaran Histopatologi Jantung Kelinci Pada Myocardial Ischemic Reperfusion Injury Model

2016 ◽  
Vol 8 (1) ◽  
pp. 11
Author(s):  
Haris Lutfi ◽  
Widya Istanto ◽  
Mohammad Sofyan Harahap
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Injury Model

Latar Belakang: Ischemic reperfusion injury (IRI) adalah kerusakan jaringan yang disebabkan oleh kembalinya pasokan darah ke jaringan setelah periode iskemia atau kekurangan oksigen. Salah satu pilihan terapi untuk mencegah cedera jaringan adalah dengan meningkatkan antioksidan alami yang berada di dalam sel seperti superoxide dismutase (SOD).Tujuan : Membuktikan pengaruh lidokain intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD J) dan gambaran histopatologi jantung kelinci pada myocardial ischemic reperfusion injury model.Metode : Penelitian menggunakan 16 ekor kelinci lokal jantan, berumur 1 - 2 tahun, berat badan 1.5 - 2,5 kg. Penelitian menggunakan 2 kelompok yaitu kelompok kontrol (KK) terdiri dari 8 ekor kelinci yang diberikan perlakuan myocardial ischemic reperfusion injury. Kelompok perlakuan (KP) terdiri 8 ekor kelinci mendapatkan perlakuan myocardial ischemic reperfusion injury dan diberikan lidokain 2% i.v dengan dosis 1.5 mg/kg/jam secara kontin>ii dari awal sampai akhir prosedur. Kadar SOD1 diperiksa dengan metode EL1SA sedangkan histopatologi jaringan diperiksa menggunakan mikroskop kemudian hasilnya dihitung dengan persamaan regresi linier. Hasil : Kadar SOD1 didapatkan nilai p = 0,009. karena p < 0.05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan bermakna antara kelompok kontrol dan perlakuan. Untuk gambaran histopatologi didapatkan nilai p = 0,323, karena p >0,05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan tidak bermakna antara kelompok kontrol dan perlakuan. Simpulan : Terdapat perbedaan bermakna kadar SOD1 jantung kelinci pada myocardial ischemic reperfusion injury yang diberikan lidokain dibandingkan dengan kelinci yang tidak mendapat lidokain. Sedangkan untuk gambaran histopatologi terdapat perbedaan tidak bermakna pada kelinci myocardial ischemic reperfusion injwy yang diberikan lidokain dibandingkan dengan kelinci yang tidak mendapat lidokain.

scholarly journals Vascularization Pattern After Ischemic Stroke is Different in Control Versus Diabetic Rats

Stroke ◽  
2013 ◽  
Vol 44 (10) ◽  
pp. 2875-2882 ◽  
Author(s):  
Roshini Prakash ◽  
Weiguo Li ◽  
Zhi Qu ◽  
Maribeth A. Johnson ◽  
Susan C. Fagan ◽  
...  
Keyword(s):  
Diabetes Mellitus ◽  
Ischemic Stroke ◽  
Glycemic Control ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Functional Outcome ◽  
Diabetic Rats ◽  
Vascular Density ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Sensorimotor Recovery

Background and Purpose— Pre-existing diabetes mellitus worsens brain functionality in ischemic stroke. We have previously shown that type 2 diabetic rats exhibit enhanced dysfunctional cerebral neovascularization and when these rats are subjected to cerebral ischemic reperfusion injury develop hemorrhagic transformation and greater neurological deficits. However, our knowledge of vascular and functional plasticity during the recovery phase of diabetic stroke is limited. This study tested the hypothesis that vascular repair is impaired in the poststroke period in diabetes mellitus, and this is associated with poor sensorimotor and cognitive function. We further hypothesized that glycemic control prevents impaired vascularization and improves functional outcome in diabetes mellitus. Methods— Vascularization was assessed in the ipsilateral and contralateral hemispheres in control, diabetes mellitus and diabetes mellitus plus metformin groups 14 days after ischemic reperfusion injury, as well as in respective sham controls. Three-dimensional reconstruction of the fluorescein isothiocyanate (FITC)-stained vasculature was achieved by confocal microscopy, and stereological parameters, including vascular volume and surface area, were measured. Astrogliosis was determined by glial fibrillary acidic protein staining. The relative rates of sensorimotor recovery, cognitive decline, and spontaneous activity were assessed. Results— Vascular density in the peri-infarct area was significantly reduced in diabetes mellitus, whereas there was reparative neovascularization in control rats. Astroglial swelling and reactivity were more pronounced in diabetic stroke compared with control stroke. Diabetes mellitus blunted sensorimotor recovery and also exacerbated anxiety-like symptoms and cognitive deficits. Glycemic control started after stroke partially prevented these changes. Conclusions— Diabetes mellitus impairs poststroke reparative neovascularization and impedes the recovery. Glycemic control after stroke can improve neurovascular repair and improve functional outcome.

scholarly journals Pengaruh Dexmedetomidine Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) Ginjal Kelinci Padarenal Ischemic Reperfusion Injury Model

2016 ◽  
Vol 8 (3) ◽  
pp. 157
Author(s):  
Maulitia Neny Yusuprihastuti ◽  
Hari Hendriarto Satoto ◽  
Mohamad Sofyan Harahap
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
New Zealand ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Control Group ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Control Group Design ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Injury Model ◽  
Post Test

Latar belakang : Perubahan hemodinamik selama operasi dapat menyebabkan hipoperfusi organ yang berakibat pada kegagalan organ ginjal. Ischemic Reperfusion Injury (IRI) adalah penyebab utama dari kegagalan ginjal akut, dan dapat berakibat pada peningkatan morbiditas dan angka kematian. Dexmedetomidine adalah agonis α2 -adrenergik yang selektif,  menunjukkan sifat sparing anestesi, analgesia dan sifat simpatolitik, termasuk digunakan sebagai agen pelindung untuk Ischemic Reperfusion Injury (IRI) pada banyak sistem organ. Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) memainkan peran penting dalam menyeimbangkan status oksidasi dan antioksidan, memberikan pertahananpenting terhadap toksisitas superoksida radikal, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan.Tujuan : Mengetahui efek dexmedetomidine intravena terhadap kadar SOD-1 ginjal kelinci dengan renal ischemic reperfusion injury model.Metode : Penelitian eksperimental Randomize Post Test Only Control Group Design menggunakan 16 kelinci New Zealand. 8 kelinci diberikan perlakuan dengan pemberian dexmedetomidine 0,5 mcg/kgbb/jam dan dilakukan oklusi pada arteri renalis. 8 kelinci yang tidak mengalami perlakuan juga dilakukan oklusi arteri renalis dan dilakukan pemeriksaan SOD-1 sebagai kontrol. Uji normalitas dengan Saphiro Wilk dilanjutkan uji parametrik menggunakan Mann Whitney.Hasil :Kadar rerata SOD-1 pada kelompok kontrol 0,8 dan nilai P 0,389 (normal) dan kadar rerata SOD-1 pada kelompok perlakuan 1,21 dan nilai P 0,014 (tidak normal). Uji beda digunakan uji parametrik Mann Whitney-test didapatkan nilai p = 0,016. Karena nilai p < 0,05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan bermakna.Kesimpulan: Dexmedetomidine secara signifikan meningkatkan nilai SOD-1 pada kelinci New Zealand yang diberikan perlakuan oklusi pada arteri renalis.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document