scholarly journals Adipositas und chronische Inflammation bei phlebologischen und lymphologischen Erkrankungen

Phlebologie ◽  
2018 ◽  
Vol 47 (02) ◽  
pp. 55-65 ◽  
Author(s):  
G. Faerber

ZusammenfassungDie Prävalenz der Adipositas ist in den letzten 15 Jahren weiter stark angestiegen. Dabei fällt besonders die deutliche Zunahme der morbiden Adipositas auf, die wiederum bei den Älteren besonders ausgeprägt ist. Da mit dem Alter auch venöse Thromboembolien, chronisch venöse Insuffizienz und sekundäre Lymphödeme zunehmen, steigt die Zahl der Patienten mit venösen oder lymphatischen Erkrankungen, die gleichzeitig schwer adipös und häufig multimorbide sind, überproportional an. Die Adipositas, vor allem die viszerale, verschlechtert alle Ödemerkrankungen, erhöht das Risiko für thromboembolische Erkrankungen und postthrombotisches Syndrom und kann alleinige Ursache sein für die Adipositas-assoziierte funktionelle Veneninsuffizienz ohne Nachweis von Obstruktion oder Reflux. Das Adipositasassoziierte Lymphödem stellt inzwischen den größten Anteil unter den sekundären Lymphödemen. Mehr als 50 Prozent der Lipödempatientinnen sind adipös, die bei ihnen im Verlauf zu beobachtenden sekundären Lymphödeme in der Regel Folge der Adipositas, nicht des Lipödems. Die Symptomatik wird bei allen Krankheitsbildern durch Gewichtsreduktion gebessert. Neben mechanischen Faktoren wie der Erhöhung des intraabdominalen und intertriginösen Drucks, der wiederum zu einer venösen Drucksteigerung in den Beingefäßen führt, sind es vor allem die durch die Zunahme des viszeralen Fettgewebes verursachten metabolischen, chronisch inflammatorischen und prothrombotischen Prozesse, die für diese Zusammenhänge verantwortlich sind, erkennbar an niedrigen Spiegeln von Adiponektin und hohen von Leptin, Insulin, intaktem Proinsulin, PAI-1 sowie proinflammatorischen Zytokinen (Il-6, Il-8, TNF-α). Therapeutische Maßnahmen müssen also in erster Linie auf die Reduktion der viszeralen Adipositas und damit der Hyperinsulinämie bzw. der Insulinresistenz sowie auf die Bekämpfung der chronischen Entzündung abzielen.

Phlebologie ◽  
2000 ◽  
Vol 29 (02) ◽  
pp. 48-53 ◽  
Author(s):  
M. Jünger ◽  
Anke Steins

ZusammenfassungWenn Maßnahmen der physikalischen Therapie wie rezeptpflichtige Kompressionsstrümpfe und ein angeleitetes ambulantes Gefäßtraining in einem frühen Stadium begonnen werden, können die Beschwerden des Patienten gelindert, die Gelenkbeweglichkeit und venöse Drainage verbessert und behindernde Stauungserkrankungen wie die Dermatolipofasziitis und das Ulcus cruris vermieden werden. Hat eine chronische venöse Stauung einmal zu einer Atrophie der Gelenkkapsel, Sprunggelenksversteifung und Muskelatrophie des Unterschenkels geführt, sind teure Therapiemaßnahmen einschließlich einer professionellen Krankengymnastik unumgänglich. Unseren eigenen Erfahrungen nach ist eine krankengymnastische Behandlung am wirksamsten, wenn sie in Kombination mit einer biomechanischen Stimulation erfolgt. Sobald der Steppergang des Patienten behoben wurde, können herkömmliche Gehübungen nach und nach das physiologische Gangbild wiederherstellen. Nach erfolgreicher Physiotherapie tragen ein ambulantes Gefäßtraining und eine optimierte Kompressionsbehandlung bei Patienten mit fortgeschrittener chronisch venöser Insuffizienz entscheidend zum langfristigen Therapieerfolg bei. Vergleichbar dem Koronarsport werden Gefäßtrainingsprogramme von den öffentlichen Kassen übernommen. Zusammen mit einer Kompressionsbehandlung stellen sie eine wirksame und kosteneffektive Basistherapie für die chronisch venöse Insuffizienz dar.


2001 ◽  
Vol 86 (12) ◽  
pp. 1563-1572 ◽  
Author(s):  
Yan Chen ◽  
Joanne Sloan-Lancaster ◽  
David Berg ◽  
Mark Richardson ◽  
Brian Grinnell ◽  
...  

SummaryPlasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) is a serine protease inhibitor (SERPIN) specific for tissue-type and urokinase-like plasminogen activators. High plasma PAI-1 activity is a risk factor for thrombotic diseases. Due to the short half-life of PAI-1, regulation of PAI-1 gene expression and secretion of active PAI-1 into the blood stream is important for hemostatic balance. We have investigated transcriptional control of PAI-1 gene expression in bovine aortic endothelial cells (BAECs) and human cell lines using PAI-1 5’ promoter-luciferase reporter assays. Contrary to the cytokine-induced up-regulation of PAI-1 mRNA and protein levels, we found that only transforming growth factor-β (TGF-β) was efficient in inducing PAI-1 promoter activation. Tissue necrosis factor-α (TNF-α) induced a small luciferase activity with the 2.5 kb PAI-1 promoter, but not with the PAI-800/4G/5G and p3TP-lux promoters. Next we investigated whether a lack of response to TNF-α was due to deficient signaling pathways. BAECs responded to TNF-α with robust NFκB promoter activation. TGF-β activated the p38 MAP kinase, while TNF-α activated both the SAPK/JNK and p38 MAP kinases. The ERK1/2 MAP kinases were constitutively activated in BAECs. BAEC therefore responded to TNF-α stimulation with activation of the MAP kinases and the NFκB transcriptional factors. We further measured the messenger RNA stability under the influence by TGF-β and TNF-α and found no difference. PAI-1 gene activation by TNF-α apparently is yet to be defined for the location of the response element and/or the signaling pathway, while TGF-β is the most important cytokine for PAI-1 transcriptional activation through its 5’ proximal promoter.


2013 ◽  
Author(s):  
Keikawus Arastéh ◽  
Hanns-Wolf Baenkler ◽  
Christiane Bieber ◽  
Roland Brandt ◽  
Tushar Chatterjee ◽  
...  

2019 ◽  
Vol 29 (05) ◽  
pp. 282-289 ◽  
Author(s):  
Anett Reißhauer ◽  
Leon Schuester ◽  
Annelies Kling ◽  
Max Emanuel Liebl

Zusammenfassung Hintergrund Komorbiditäten sind Erkrankungen, die nebeneinander auftreten, entweder voneinander unabhängig, oder als Folgeerkrankung einer Indexerkrankung. Bekannte Ursachen oder Risikofaktoren für Lymphödeme (LÖ) sind u. a. maligne Erkrankungen und ihre Behandlung, Adipositas, chronisch-venöse Insuffizienz und das Lipödem. Bekannte Folgeerkrankungen sind u. a. Erysipele sowie Haut- und Nagelpilzerkrankungen. Ziel ist die Erhebung der Prävalenz von Komorbiditäten bei Lymphödem-Erkrankungen. Methoden Retrospektive Analyse von 457 konsekutiven Fällen der Sprechstunde für Lymphödemerkrankungen der Hochschulambulanz einer Universitätsklinik hinsichtlich der Prävalenz von Komorbiditäten. Ergebnisse n=391 Fälle kamen zur Auswertung, getrennt nach Ödemgenese, darunter n=51 primäre Lymphödeme (pL) (Verdacht und gesichert, davon 8 gesicherte syndromale Erkrankungen) und n=340 sekundäre Lymphödeme (sL). Das Geschlechterverhältnis in der Stichprobe war 9:1 (w:m). Während die pL-PatientInnen einen BMI vergleichbar der altersentsprechenden Referenzgruppe der Allgemeinbevölkerung aufweisen, zeigen PatientInnen mit sL einen durchschnittlichen BMI von 33,8 und einen Anteil von 64% adipöser Patientinnen (21% mit BMI über 40). Die Prävalenz rezidivierender Erysipele ist mit 7,8 bzw. 7,9% zwischen pL und sL vergleichbar häufig. Weitere Prävalenzen wie Diagnosen aus dem muskuloskeletalen Bereich (ICD-Kapitel XIII/„M“) zeigten sich in der Stichprobe in altersgerechter Verteilung. Eine besonders hohe Prävalenz zeigen in der Gruppe der sL Schilddrüsenerkrankungen (30%), dabei überwiegend die Schilddrüsenunterfunktion. Diskussion Nur z. T. kann das Patientenalter und Geschlecht die Prävalenzen der Komorbiditäten erklären. Auffällig beim sekundären LÖ ist die Prävalenz der Adipositas, die als Kofaktor bei der Entstehung und als aggravierender Faktor bekannt ist. Von Interesse ist auch die vergleichbare Prävalenz von Erysipelen zwischen den primären und sekundären Lymphödemen. Offenbar spielt die Genese des LÖ für die Entstehung eines Erysipels keine Rolle. Bislang kaum beschrieben, aber höchst auffällig ist die hohe Prävalenz von Schilddrüsenerkrankungen, insbesondere der Hypothyreose, bei sekundären LÖ.


2004 ◽  
Vol 287 (4) ◽  
pp. E644-E651 ◽  
Author(s):  
Takashi Kudo ◽  
Emiko Nakayama ◽  
Sawako Suzuki ◽  
Masashi Akiyama ◽  
Shigenobu Shibata

Myocardial infarction frequently occurs in the morning, a phenomenon in part resulting from the downregulation of fibrinolytic activity. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) is a key factor behind fibrinolytic activity, and its gene expression is controlled under the circadian clock gene in the mouse heart and liver. Hypercholesterolemia has been associated with impaired fibrinolysis due to enhanced PAI-1 activity, which has also been implicated in atherosclerosis. The aim of this study was to decipher whether the Pai-1 gene is still expressed daily with hypercholesterolemia. Hypercholesterolemia (1% cholesterol diet) did not significantly affect the daily expression of clock genes ( Per2 and Bmal1) and clock-controlled genes ( Dbp and E4bp4) in the liver ( P > 0.05); however, daily expression of the Pai-1 gene and Pai-1 promoter regulating factor genes such as Nr4a1 was significantly upregulated ( P < 0.01). Daily restricted feeding for 4 h during the day reset the gene expression of Per2, Pai-1, Nr4a1, and Tnf-α. Lesion of the suprachiasmatic nucleus, the location of the main clock system, led to loss of Per2 and Pai-1 daily expression profiles. In the present experiments, we demonstrated that hypercholesterolemia enhanced daily expression of the Pai-1, Tnf-α, and Nr4a1 genes in the mouse liver without affecting clock and clock-controlled genes. Therefore, the risk or high frequency of acute atherothrombotic events in the morning still seems to be a factor that may be augmented under conditions of hypercholesterolemia.


Praxis ◽  
2009 ◽  
Vol 98 (14) ◽  
pp. 749-755
Author(s):  
Traber ◽  
Mazzolai ◽  
Läuchli

Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) der Beine ist eine der häufigsten Krankheiten der Erwachsenen in der westlichen Bevölkerung mit beträchtlicher sozioökonomischer Bedeutung. Aufgrund der jetzigen Datenlage darf davon ausgegangen werden, dass die Entstehung variköser Beinvenenveränderungen multifaktorieller Genese ist und dass neben Umweltfaktoren vor allem dem Lebensstil eine wichtigere Rolle in ihrer Entstehung zukommt als bisher angenommen. Dies zeigt auch die im Sommer 2008 in 40 verschiedenen Schweizer Apotheken durchgeführte Umfrage mit 1099 Teilnehmern.


2016 ◽  
Vol 88 (10) ◽  
pp. 35-41 ◽  
Author(s):  
V V Klimontov ◽  
N V Tyan ◽  
O N Fazullina ◽  
N E Myakina ◽  
N B Orlov ◽  
...  

Aim. To estimate the relationships between the serum concentrations of acute-phase proteins (APPs) and adipocytokines, body composition (BC), and blood glucose (BG) fluctuations in women with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Subjects and methods. A total of 165 women with T2DM and 22 with a normal body mass index (BMI) at the age of 40 to 70 years were examined. The concentrations of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and acid α1-glycoprotein (α1-AGP) were determined by ELISA. The levels of interleukins 6, 8, and 18 (IL-6, IL-8, IL-18), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) were measured by a multiplex analysis. Dual energy X-ray absorptiometry was used to estimate BC parameters. BG fluctuations were estimated via continuous glucose monitoring. Results. The levels of hs-CRP, α1-AGP, IL-6, IL-8, IL-18, TNF-α, and PAI-1 were significantly higher in the obese women with T2DM than those in the control group. In the diabetic normal weight women, only hs-CRP, α1-AGP, and IL-8 concentrations exceeded those in the controls. The level of hs-CRP (other than α1-AGP) correlated positively with BMI, the mass of adipose tissue, body trunk (android), and gynoid fats. A multivariate regression analysis showed that adipose tissue mass and trunk fat proportion were independent predictors of hs-CRP levels. The concentrations of IL-6, IL-8, IL-18, PAI-1, and TNF-α correlated positively with waist-to-hip ratio, but demonstrated no associations with BMI and BC. Only the serum α1-AGP level showed a positive association with mean BG and its variability parameters. Conclusion. In the women with T2DM, the serum concentrations of APPs and adipocytokines correlate differently with the mass of adipose tissue, its distribution, and BG fluctuations. The findings indicate the multifactorial genesis of chronic inflammation in these patients.


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