MECHANISMS OF HEMOSTASIS DISTURBANCES AT VARIOUS PATHOGENETIC TYPES OF ANEMIAS
Введение. Нарушения со стороны системы гемостаза при заболеваниях кроветворных органов чрезвычайно разнообразны как по механизмам развития, так и по клиническим проявлениям. Цель исследования. Изучение причин гемостазиологических расстройств при различных патогенетических вариантах анемических состояний. Материалы и методы. Показатели коагуляционного гемостаза, липидной пероксидации и эндотелий-зависимая вазодилатация исследованы у 30 больных железодефицитной анемией, 22 больных витамин В12-дефицитной анемией и 18 больных апластической анемией. Результаты. Гемическая гипоксия, присущая анемии, сопровождается активацией свободно-радикального окисления липидов — увеличением концентрации малонового диальдегида плазмы и уменьшением антиокислительного потенциала крови. Оксидативный стресс приводит к системному поражению эндотелия, проявляющегося снижением релаксирующих свойств эндотелия сосудов и активацией системы гемостаза, представленной гипокоагуляцией по внутреннему механизму, угнетением плазминовой системы и увеличением концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов. Заключение. Развитие анемии, независимо от ее патогенетического механизма, сопровождается развитием метаболического дисбаланса, дисфункцией эндотелия, что в конечном итоге приводит к нарушениям со стороны коагуляционного гемостаза. Introduction. Hemostasis disturbances in diseases of hematopoietic organs are considerably varied both in mechanisms of development, and in clinical manifestations. The aim: to study the causes of hemostatic disorders at various pathogenetic types of anemias. Materials and methods. In 30 patients with iron defi ciency anemia, in 22 patients with vitamin B12-deficiency anemia and in 18 patients with aplastic anemia parameters of coagulative hemostasis, lipid peroxidation, and endothelium-dependent vasodilation were studied. Results. Attributable to anemia hemic hypoxia is accompanied by activation of free-radical lipids oxidation — increasing concentration of plasma malone dialdehyde and decreasing of blood antioxidant potential. Oxidative stress leads to systemic damage of endothelium that manifested by decreasing of vascular endothelial relaxing properties and hemostasis activation: internal mechanism of hypocoagulation, inhibition of plasmin system and increasing concentration of soluble fibrin monomer complexes. Conclusion. Anemia progression regardless of its pathogenic mechanism is associated with the development of metabolic disbalance, endothelial dysfunction that fi nally leads to disturbances of coagulative hemostasis.