Faculty Opinions recommendation of Increased levels of COX-2 and prostaglandin E2 contribute to elevated aromatase expression in inflamed breast tissue of obese women.

Author(s):  
Martin van den Berg
2021 ◽  
Vol 11 (5) ◽  
pp. 1306-1306
Author(s):  
Kotha Subbaramaiah ◽  
Patrick G. Morris ◽  
Xi Kathy Zhou ◽  
Monica Morrow ◽  
Baoheng Du ◽  
...  

2012 ◽  
Vol 2 (4) ◽  
pp. 356-365 ◽  
Author(s):  
Kotha Subbaramaiah ◽  
Patrick G. Morris ◽  
Xi Kathy Zhou ◽  
Monica Morrow ◽  
Baoheng Du ◽  
...  

2011 ◽  
Vol 4 (7) ◽  
pp. 1021-1029 ◽  
Author(s):  
Patrick G. Morris ◽  
Clifford A. Hudis ◽  
Dilip Giri ◽  
Monica Morrow ◽  
Domenick J. Falcone ◽  
...  

2014 ◽  
Vol 33 (11) ◽  
pp. 761-770
Author(s):  
M. J. Schwarz ◽  
B. Leitner ◽  
E. Weidinger ◽  
N. Müller

ZusammenfassungDie Psychoneuroimmunologie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen zwischen der (gesunden) Psyche, psychischen Störungen und dem Immunsystem. Inzwischen hat sich gezeigt, dass zumindest bei Subgruppen psychischer Störungen wie Schizophrenie und Depression ein entzündlicher Prozess bei der Pathogenese eine Rolle spielt. Da für Schizophrenie und Depression auf diesem Gebiet die meisten Befunde vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auf diese beiden Störungsbilder. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionelle Träger des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1/Typ-2-Inbalance bei. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2 (PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Sowohl bei Depression als auch bei Schizophrenie ist die Vulnerabilitäts- Stress-Hypothese weitgehend akzeptiert. So zeigte sich z. B. dass – bei entsprechender genetischer Disposition – Stress im frühen Lebensalter oder Separationsstress mit einem Anstieg proinflammatorischer Zytokine einhergehen und zu einer Immunaktivierung führen. Die Interaktionen zwischen dem Immunsystem, Neurotransmittern und dem Tryptophan- Kynurenin-System sind entscheidende Komponenten für die Pathogenese von Stress und Depression. Eine antientzündliche Behandlung, z. B. mit dem COX-2-Inhibitor Celecoxib, zeigt antidepressive Effekte.


2010 ◽  
Vol 7 (03) ◽  
pp. 154-161
Author(s):  
M. Schwarz ◽  
N. Müller

ZusammenfassungEin entzündliches Geschehen wird sowohl in der Pathogenese der Schizophrenie, als auch der Depression postuliert. Dies wird einschließlich möglicher therapeutischer Effekte einer antientzündlichen Therapie in diesem Artikel diskutiert. Unterschiedliche Mechanismen, die in der Aktivierung des Enzyms Indoleamin-2,3-dioxygenase (IDO) und im Tryptophan-Kynurenin-Metabolismus liegen und zu einem Anstieg der Kynureninsäure bei Schizophrenie und wahrscheinlich von Quinolinsäure bei Depression führen, spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei diesen Erkrankungen. Diese Unterschiede gehen mit einer Imbalance der glutaminergen Neurotransmission einher, die zu einem Übergewicht des N-methyl-D-aspartate-(NMDA-)Agonismus bei Depression und des NMDA-Antagonismus bei Schizophrenie führen. Die immunologische Imbalance resultiert sowohl bei Schizophrenie, als auch bei Depression in der erhöhten Produktion von Prostaglandin E2 (PE2) und wahrscheinlich auch in einer stärkeren Zyklooxygenase-2-(COX-2-)Expression. Obwohl es viele Evidenzen dafür gibt, dass Interaktionen des Immunsystems, der IDO, des serotonergen Systems und der glutamatergen Neurotransmissionn eine wichtige Rolle bei Schizophrenie und Depression spielen, müssen weitere Untersuchungen zur Rolle von Genetik, Krankheitsverlauf, Geschlecht, Psychopathologie etc. durchgeführt werden. Inzwischen liegen auch erste Hinweise auf therapeutische Effekte von anti-entzündlichen Therapien vor. Ergebnisse von Tierversuchen und vorläufigen klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren zeigen sich bei Schizophrenie und Depression gegenüber Placebo überlegen.


PLoS ONE ◽  
2021 ◽  
Vol 16 (8) ◽  
pp. e0255335
Author(s):  
Melanie Ricke-Hoch ◽  
Elisabeth Stelling ◽  
Lisa Lasswitz ◽  
Antonia P. Gunesch ◽  
Martina Kasten ◽  
...  

The SARS-CoV-2 coronavirus has led to a pandemic with millions of people affected. The present study finds that risk-factors for severe COVID-19 disease courses, i.e. male sex, older age and sedentary life style are associated with higher prostaglandin E2 (PGE2) serum levels in blood samples from unaffected subjects. In COVID-19 patients, PGE2 blood levels are markedly elevated and correlate positively with disease severity. SARS-CoV-2 induces PGE2 generation and secretion in infected lung epithelial cells by upregulating cyclo-oxygenase (COX)-2 and reducing the PG-degrading enzyme 15-hydroxyprostaglandin-dehydrogenase. Also living human precision cut lung slices (PCLS) infected with SARS-CoV-2 display upregulated COX-2. Regular exercise in aged individuals lowers PGE2 serum levels, which leads to increased Paired-Box-Protein-Pax-5 (PAX5) expression, a master regulator of B-cell survival, proliferation and differentiation also towards long lived memory B-cells, in human pre-B-cell lines. Moreover, PGE2 levels in serum of COVID-19 patients lowers the expression of PAX5 in human pre-B-cell lines. The PGE2 inhibitor Taxifolin reduces SARS-CoV-2-induced PGE2 production. In conclusion, SARS-CoV-2, male sex, old age, and sedentary life style increase PGE2 levels, which may reduce the early anti-viral defense as well as the development of immunity promoting severe disease courses and multiple infections. Regular exercise and Taxifolin treatment may reduce these risks and prevent severe disease courses.


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