Mast cells and transforming growth factor-β expression: a possible relationship in the development of porphyria cutanea tarda skin lesions

2008 ◽  
Vol 47 (6) ◽  
pp. 575-581 ◽  
Author(s):  
Glalcyara Lançoni ◽  
Roberto Cuan Ravinal ◽  
Roberto Silva Costa ◽  
Ana Maria Roselino
2009 ◽  
Vol 174 (6) ◽  
pp. 2137-2149 ◽  
Author(s):  
Allison Vitsky ◽  
James Waire ◽  
Robert Pawliuk ◽  
Arden Bond ◽  
Douglas Matthews ◽  
...  

2017 ◽  
Vol 62 ◽  
pp. 180-186 ◽  
Author(s):  
Shoko Nakayama ◽  
Taiji Yokote ◽  
Nobuya Hiraoka ◽  
Toshikazu Akioka ◽  
Uta Nishiwaki ◽  
...  

2012 ◽  
Vol 14 (9) ◽  
pp. 696-701 ◽  
Author(s):  
Juarez Antonio Simoes Quaresma ◽  
Fabrício Anderson Carvalho de Almeida ◽  
Tinara Leila de Souza Aarao ◽  
Luis Paulo de Miranda Araujo Soares ◽  
Ismaelino Mauro Nunes Magno ◽  
...  

2011 ◽  
Vol 63 (3) ◽  
pp. 795-799 ◽  
Author(s):  
Thomas Hügle ◽  
Vanessa Hogan ◽  
Kathryn E. White ◽  
Jacob M. van Laar

Blood ◽  
1999 ◽  
Vol 94 (8) ◽  
pp. 2854-2861 ◽  
Author(s):  
William P. Schiemann ◽  
Walther M. Pfeifer ◽  
Edi Levi ◽  
Marshall E. Kadin ◽  
Harvey F. Lodish

Spontaneous regression of skin lesions is characteristic of lymphomatoid papulosis (LyP), a clonal cutaneous lymphoproliferative disorder. A minority of LyP patients progress to anaplastic large cell lymphoma (ALCL) in which skin lesions no longer regress and extracutaneous dissemination often occurs. In 1 such case, we developed a tumor cell line, JK cells, and show that these cells are resistant to the growth inhibitory effects of transforming growth factor β (TGF-β) due to the loss of cell surface expression of the TGF-β type I receptor (TβR-I). Reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and sequencing of JK cell TβR-I cDNA clones identified a deletion that spanned the last 178 bp of exon 1, including the initiating methionine. Hybridization of a radiolabeled fragment internal to the deletion was detected in the genomes of TGF-β–responsive cells, but not in JK cells, indicating that they contain no wild-type TβR-I gene. PCR primers that flanked the deleted TβR-I region amplified a single band from JK cell genomic DNA that lacked the last 178 bp of exon 1 and all of the ≈ 5 kb of intron 1. This JK cell-specific genomic TβR-I PCR product was distinct from products amplified from TGF-β–responsive cells and was also readily detected in tumor biopsies obtained before the establishment of the JK cell line. Our results identify the first inactivating mutation in TβR-I gene in a human lymphoma that renders it insensitive to growth inhibition by TGF-β.


2018 ◽  
Vol 75 (5) ◽  
pp. 287-294
Author(s):  
Michael Scharl

Zusammenfassung. Fisteln stellen nach wie vor eine der wichtigsten Komplikationen bei Patienten mit Morbus Crohn dar. Bei mindestens einem Drittel aller Morbus Crohn Patienten treten im Laufe der Erkrankung Fisteln auf. Eine dauerhafte Heilung der Fistel wird jedoch, auch unter Ausschöpfung sämtlicher medikamentöser und chirurgischer Therapieoptionen, nur in rund einem Drittel dieser Patienten erreicht. Der genaue molekulare Mechanismus der Fistelentstehung ist bis heute nicht ganz klar. Aus histopathologischer Sichtweise stellen Fisteln eine röhrenartige Struktur dar, welche von flachen epithelartigen Zellen ausgekleidet ist. Als ursächlicher Entstehungsmechanismus wird dabei die sogenannte epitheliale-zu-mesenchymale Transition (EMT) angesehen und es kann eine starke Expression der Entzündungsmediatoren Tumor Nekrose Faktor, Interleukin-13 und Transforming Growth Factor β in den Fistelarealen nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den bereits etablierten, medikamentösen Therapieoptionen, also Antibiotika, Immunmodulatoren und anti-TNF Antikörper, stellt insbesondere der Einsatz der mesenchymalen Stammzelltherapie einen erfolgversprechenden Therapieansatz für die Zukunft dar.


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