Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)

2017 ◽  
Vol 74 (3) ◽  
pp. 87-92
Author(s):  
Christina Rauh ◽  
Jean-François Dufour

Zusammenfassung. Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist in den westlichen Industriestaaten die häufigste Ursache einer Hepatopathie und die Tendenz ist steigend. Grund dafür ist u. a. die rapide Zunahme der Prävalenz von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2. NAFLD und Metabolisches Syndrom bedingen sich hierbei gegenseitig. Als weiterer Pathomechanismus wird derzeit auch ein Zusammenhang zum Mikrobiom diskutiert. Ausserdem wurden verschiedene Genloci identifiziert die möglicherweise eine Prädisposition für die Entwicklung einer NAFLD darstellen. In der Diagnostik spielt die Sonographie eine wichtige Rolle, hinzukommen nicht invasive Verfahren zur Abschätzung von Fettgehalt, Entzündung und Fibrose wie z. B. der FibroScan. Um letztendlich eine Entzündung, Fibrose oder Zirrhose zu beweisen und exakt zu klassifizieren, bleibt der Goldstandard jedoch nach wie vor die Leberbiopsie. Die im Anfangsstadium vorliegende reine Steatosis hepatis kann sich im Verlauf zur Steatohepatitis und schlussendlich zur Zirrhose entwickeln. Diese Zirrhose sowie daraus entstandene hepatozelluläre Karzinome spielen als Indikation für eine Lebertransplantation eine immer grössere Rolle. Eine kausale, medikamentöse Behandlung der NAFLD steht aktuell noch nicht zur Verfügung. Die bestmögliche Therapie besteht derzeit in einer Lifestyle-Änderung und vermehrter körperlicher Aktivität. Eine nicht unwesentliche Rolle spielen auch Medikamente zur Behandlung des metabolischen Syndroms, wie Statine und Antidiabetika. Der mögliche positive Einfluss von Vitamin-E, Ursodesoxycholsäure und Koffein ist nach wie vor umstritten.

2013 ◽  
Vol 07 (01) ◽  
pp. 32-38
Author(s):  
H.-M. Steffen

ZusammenfassungDie nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), eine führende Ursache chronischer Lebererkrankungen, ist typischerweise assoziiert mit Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2 oder Dyslipidämie und kann als hepatische Manifestation des Metabolischen Syndroms angesehen werden. Das Spektrum reicht von der Leberverfettung (NAFL) über die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) zur Zirrhose mit Komplikationen, inklusive eines Leberzellkarzinoms. Eine Insulinresistenz ist entscheidend für die Entwicklung einer NAFLD. Faktoren wie Endotoxin oder Mediatoren wie toxische Lipide, TNF-alpha oder IL-6 aus dem viszeralen Fettgewebe sind an der Nekroinflammation bei NASH beteiligt. Die Prognose bei NAFL ist günstig, bei einer NASH sind die Risiken für kardiovaskuläre und hepatische Folgeschäden erhöht. Die Behandlung zielt ab auf Kontrolle der Risikofaktoren, Identifikation der Patienten mit fortgeschrittener Fibrose/Zirrhose für die Überwachung und das Management der Komplikationen. Gewichtsreduktion und gesteigerte körperliche Aktivität sind effektive Behandlungsmöglichkeiten und Vitamin E 800 IU/d kann als Mittel der Wahl bei der Pharmakotherapie einer NASH angesehen werden.


2021 ◽  
Vol 146 (03) ◽  
pp. 146-151
Author(s):  
Anja Figge ◽  
Andreas Jähnert ◽  
Ali Canbay

Was ist neu? Was kann die nichtinvasive Diagnostik bei Steatosis hepatis leisten? Neuere, nichtinvasive bildgebende Verfahren, die den Fettgehalt und die Steifigkeit der Leber bestimmen, werden zunehmend zur Verlaufskontrolle bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) eingesetzt. Dadurch kann die Leberbiopsie Patienten mit unklaren Befunden vorbehalten bleiben. Wie entsteht die Steatosis hepatis und was bedingt die Erkrankungsprogression? Westlicher Lebensstil, Veränderungen des enteralen Mikrobioms, Kofaktoren wie Begleiterkrankungen und Medikamente sowie genetische Prädispositionen beeinflussen die Krankheitsentstehung und -progression. Welche klinischen Verläufe sind bei Steatosis hepatis zu erwarten? Wichtigster prognostischer Faktor der NAFLD ist das Auftreten einer Leberfibrose. Jedoch finden sich zunehmend auch Komplikationen, insbesondere der primäre Leberzellkrebs bei NAFLD-Patienten, ohne dass eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) zuvor bekannt war oder eine fortgeschrittene Fibrose oder Zirrhose vorliegt. Eine Komorbidität der NAFLD mit Diabetes mellitus Typ 2 ist auch bei simpler Steatose mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert. Wechselspiel zwischen nichtalkoholischer Fettlebererkrankung und extrahepatischen Komorbiditäten Die NAFLD als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms ist ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen. Neben dem primären Leberzellkrebs lassen sich auch extrahepatische Neoplasien, insbesondere das kolorektale Karzinom und das Mammakarzinom, bei NAFLD-Patienten insgesamt, aber auch bei Patienten mit simpler Steatose gehäuft nachweisen. Somit sollte beim Umgang mit NAFLD-Patienten, auch bei simpler Steatose, über den „hepatologischen Tellerrand“ hinaus das Bewusstsein für die hier beschriebenen zahlreichen metabolischen, kardiovaskulären und neoplastischen Assoziationen geschärft werden. Es gilt bei dieser prävalenten Erkrankung, ganzheitliche Präventionskonzepte interdisziplinär zu prüfen und zu evaluieren. Die strukturierte Etablierung und Evaluierung spezialisierter Versorgungszentren für Patienten mit NAFLD, einschließlich der interdisziplinären Evaluation und Betreuung von Patienten mit simpler Steatose, stellen angesichts der aktuellen Datenlage und der Prävalenz eine große Herausforderung für sämtliche Akteure des Gesundheitssektors dar (Abb. 1).


2021 ◽  
Vol 19 (06) ◽  
pp. 252-259
Author(s):  
Anja Figge ◽  
Andreas Jähnert ◽  
Ali Canbay

ZUSAMMENFASSUNGWas kann die nichtinvasive Diagnostik bei Steatosis hepatis leisten? Neuere, nichtinvasive bildgebende Verfahren, die den Fettgehalt und die Steifigkeit der Leber bestimmen, werden zunehmend zur Verlaufskontrolle bei Patienten mit nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) eingesetzt. Dadurch kann die Leberbiopsie Patienten mit unklaren Befunden vorbehalten bleiben.Wie entsteht die Steatosis hepatis und was bedingt die Erkrankungsprogression? Westlicher Lebensstil, Veränderungen des enteralen Mikrobioms, Kofaktoren wie Begleiterkrankungen und Medikamente sowie genetische Prädispositionen beeinflussen die Krankheitsentstehung und -progression.Welche klinischen Verläufe sind bei Steatosis hepatis zu erwarten? Wichtigster prognostischer Faktor der NAFLD ist das Auftreten einer Leberfibrose. Jedoch finden sich zunehmend auch Komplikationen, insbesondere der primäre Leberzellkrebs bei NAFLD-Patienten, ohne dass eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) zuvor bekannt war oder eine fortgeschrittene Fibrose oder Zirrhose vorliegt. Eine Komorbidität der NAFLD mit Diabetes mellitus Typ 2 ist auch bei simpler Steatose mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert.Wechselspiel zwischen nichtalkoholischer Fettlebererkrankung und extrahepatischen Komorbiditäten: Die NAFLD als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms ist ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen. Neben dem primären Leberzellkrebs lassen sich auch extrahepatische Neoplasien, insbesondere das kolorektale Karzinom und das Mammakarzinom, bei NAFLD-Patienten insgesamt, aber auch bei Patienten mit simpler Steatose gehäuft nachweisen. Somit sollte beim Umgang mit NAFLD-Patienten, auch bei simpler Steatose, über den „hepatologischen Tellerrand“ hinaus das Bewusstsein für die hier beschriebenen zahlreichen metabolischen, kardiovaskulären und neoplastischen Assoziationen geschärft werden. Es gilt bei dieser prävalenten Erkrankung, ganzheitliche Präventionskonzepte interdisziplinär zu prüfen und zu evaluieren. Die strukturierte Etablierung und Evaluierung spezialisierter Versorgungszentren für Patienten mit NAFLD, einschließlich der interdisziplinären Evaluation und Betreuung von Patienten mit simpler Steatose, stellen angesichts der aktuellen Datenlage und der Prävalenz eine große Herausforderung für sämtliche Akteure des Gesundheitssektors dar ( Abb. 1 ).


2018 ◽  
Vol 16 (04) ◽  
pp. 138-140
Author(s):  
Birgit Schareck

Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2 und die Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) stehen in einem engen Zusammenhang. Mit zunehmender Prävalenz der Adipositas ist die NAFLD mittlerweile in Europa und den USA die häufigste Lebererkrankung. In Europa beträgt die Häufigkeit etwa 20–30 % 1. Rund 69 % der Erwachsenen mit Diabetes mellitus Typ 2 und 50 % der Erwachsene mit Dyslipidämien weisen eine NAFLD auf. Jeder Mensch mit einer Hypertriglyceridämie und einer Insulinresistenz hat auch eine NAFLD 2. Ihre Entstehung basiert auf multifaktoriellen Ursachen wie genetischen, epigenetischen, ethnischen, hormonellen und umweltbedingten Faktoren. Vor allem der westliche Lebensstil mit chronisch hyperkalorischer Ernährung und körperlicher Inaktivität prägen den Verlauf 3. Die periphere und hepatische Insulinresistenz ist das Bindeglied zwischen den Risikofaktoren 4.


2020 ◽  
Vol 145 (22) ◽  
pp. 1628-1634 ◽  
Author(s):  
Oliver Micke ◽  
Jürgen Vormann ◽  
Hans-Georg Classen ◽  
Klaus Kisters

ZusammenfassungIn der Bevölkerung und vor allem bei Risikogruppen muss mit Magnesiummangel gerechnet werden. Magnesiummangel kann zahlreiche Symptome verursachen, ist per se pathologisch und deshalb therapiebedürftig. Die Diagnostik stützt sich auf die klinische Symptomatik in Verbindung mit anamnestischen Hinweisen und Laborparametern. Eine schlechte Magnesiumversorgung ist mit einem erhöhten Risiko für zahlreiche Erkrankungen assoziiert, darunter metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Magnesiummangel tritt häufig auch als Komorbidität auf und kann zur Exazerbation von Krankheiten beitragen. Magnesium sollte eine größere Aufmerksamkeit geschenkt werden, um Mangelzustände als Ursache vielfältiger Symptome sowie als Risikofaktor für Erkrankungen zu vermeiden. Eine Optimierung der Magnesiumversorgung kann einen wichtigen Beitrag in der Prävention leisten. Die orale Magnesiumtherapie ist unbedenklich und kostengünstig.


2019 ◽  
Vol 76 (3) ◽  
pp. 111-116 ◽  
Author(s):  
Bettina Karin Wölnerhanssen ◽  
Anne Christin Meyer-Gerspach

Zusammenfassung. Übermässiger Zuckerkonsum erweist sich als gesundheitsschädigend für diverse Organsysteme und ist mitverantwortlich für Karies, Übergewicht, metabolisches Syndrom mit beeinträchtigter Glukosetoleranz bis zum Diabetes mellitus, Blutfettstörungen, arterielle Hypertonie, Hepatosteatose und kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Der Konsum von Zucker sollte dringend reduziert werden. Zu einem gewissen Grad können Surrogate hilfreich sein. Künstliche Süssstoffe sind allerdings nicht inert und der chronische Konsum erweist sich zunehmend als ungünstig für den Stoffwechsel und die Darmflora. Natürliche Süssungsmittel wie Xylitol, Erythritol und seltene Zucker versprechen ein günstigeres Profil, müssen aber noch vertieft untersucht werden.


2016 ◽  
Vol 73 (3) ◽  
pp. 159-165 ◽  
Author(s):  
Min Jeong Kim ◽  
Helmut Hopfer ◽  
Michael Mayr

Zusammenfassung. Verschiedene Nierenerkrankungen können mit erhöhten Harnsäurewerten einhergehen, wobei die pathophysiologischen Vorgänge sich stark unterscheiden. Dies ist nicht nur von akademischer Bedeutung, sondern hat auch wichtige therapeutische Konsequenzen. Während ein massiver und plötzlicher Harnsäure-Anfall im Rahmen eines Tumor-Lyse-Syndroms zum akuten Nierenversagen führen kann, liegen der umstrittenen chronischen Urat-Nephropathie dauerhaft erhöhte Harnsäurewerte zugrunde. Möglicherweise ist hier das entscheidende Agens aber gar nicht die Hyperurikämie per se, sondern Blei, zumindest gibt es diese Assoziation. Bei der Nephrolithiasis mit Harnsäuresteinen ist der entscheidende Faktor nicht wie zu vermuten wäre eine Hyperurikämie oder Hyperurikosurie, sondern eine Azidifikationsstörung auf renaler Ebene mit persistierend tiefem Urin-pH. Es gibt starke Hinweise, dass die beiden metabolischen Erkrankungen Adipositas und der Diabetes mellitus Typ 2 mit Insulinresistenz wichtige pathophysiologische Faktoren in der Entstehung dieser Azidifikationsstörung sind. Patienten mit Harnsäuresteinen sollten deshalb immer auf das Vorliegen dieser metabolischen Faktoren abgeklärt und dementsprechend behandelt werden.


Praxis ◽  
2019 ◽  
Vol 108 (8) ◽  
pp. 527-533
Author(s):  
Heiko Pohl ◽  
Florence Vallelian ◽  
Gregor Herfs

Zusammenfassung. Eine Hyperurikämie kann zu Gicht führen, aber auch das Auftreten weiterer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus Typ 2, Myokardinfarkte und Schlaganfälle begünstigen. Harnsäure hat jedoch nicht nur negative Folgen für den Körper, sondern scheint auch eine positive Wirkung auf bestimmte degenerative und entzündliche neurologische Erkrankungen auszuüben. Die Entzündungsreaktion, die bei einem Gichtanfall auftritt, wird durch IL-1β vermittelt. Somit können IL-1- oder IL-1-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt werden, wenn Kolchizin, Kortikosteroide und NSAR kontraindiziert oder wirkungslos sind. Medikament der ersten Wahl zur langfristigen Senkung des Harnsäurespiegels ist Allopurinol, das auch eine positive Wirkung auf Komorbiditäten hat.


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