Morbus Whipple

Dancygier;  Scharnke

doi:10.1024/0369-8394.91.41.1691

Morbus Whipple – eine seltene Systemerkrankung

Praxis ◽

10.1024/0369-8394.91.41.1691 ◽

2002 ◽

Vol 91 (41) ◽

pp. 1691-1698

Author(s):

Dancygier ◽

Scharnke

Keyword(s):

Lamina Propria ◽

Tropheryma Whipplei ◽

Antibiotische Therapie ◽

Morbus Whipple

Der Morbus Whipple ist eine seltene, ohne antibiotische Therapie tödlich verlaufende infektiöse Systemerkrankung durch das ubiquitär vorkommende, grampositive Bakterium Tropheryma whipplei. Der Erreger kann lichtoptisch, elektronenmikroskopisch und mittels PCR in betroffenen Geweben und Körperflüssigkeiten nachgewiesen werden. Betroffen sind vor allem Männer. Die meisten Patienten klagen über Gewichtsverlust, Diarrhoen, Abdominalschmerzen und Arthralgien. In 10–40% der Fälle ist auch das Zentralnervensystem, oft asymptomatisch, mitbeteiligt. Der Nachweis PAS-positiver Makrophagen in der Lamina propria des Dünndarms ist typisch aber nicht pathognomonisch für den Morbus Whipple. Der Erregernachweis sollte heute auch mittels PCR angestrebt werden. Die Behandlung mit liquorgängigen Antibiotika erfolgt meist als Sequenztherapie über mindestens ein Jahr, um Rezidive zu vermeiden. Vor Abschluss der Therapie ist der Nachweis der Erregerfreiheit im Darm und vermutlich auch im Liquor zu fordern.

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Praxis ◽

10.1024/1661-8157.96.1.13 ◽

2007 ◽

Vol 96 (1) ◽

pp. 13-17

Author(s):

Marth

Keyword(s):

Tropheryma Whipplei ◽

Antibiotische Therapie ◽

Morbus Whipple ◽

Oder Nicht

Der Morbus Whipple ist eine chronische Infektionskrankheit, die meist bei Männern mittleren Alters auftritt und oft schleichend über Jahre verläuft. Der Erreger, Tropheryma whipplei, ist inzwischen phylogenetisch definiert und angezüchtet worden. Trotz der weiten Verbreitung dieses Erregers in der Umwelt ist die Erkrankung selten. Diese Diskrepanz ist wahrscheinlich mit zellulären Immundefekten erklärbar. Das klinische Bild des Morbus Whipple ist oft variabel und daher wird die Diagnose mittels Duodenalbiopsie oft erst nach langer Verzögerung gestellt. Die antibiotische Therapie führt oft zur Krankheitsremission. Dennoch gibt es eine Reihe von Patienten, die auf die Therapie nicht oder nicht ausreichend ansprechen oder gefährliche Rezidive erleiden.

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Diagnose und Therapie bei Morbus Whipple

Arthritis und Rheuma ◽

10.1055/s-0037-1618187 ◽

2013 ◽

Vol 33 (04) ◽

pp. 229-233

Author(s):

G. E. Feurle

Keyword(s):

Tropheryma Whipplei ◽

Morbus Whipple ◽

Histologische Untersuchung ◽

Diagnose Und Therapie

ZusammenfassungMorbus Whipple wird durch das Bakterium Tropheryma whipplei verursacht. Die häufigsten Manifestationen sind Arthritis und Diarrhö, jeweils bei etwa 75 Prozent der Betroffenen. Im Labor findet sich in der Regel die Konstellation einer chronischen Entzündung. Zur Diagnostik werden die histologische Färbung mit PAS und die PCR für T. whipplei verwendet. Bei Biopsien aus der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes kann es bei luminaler Kolonisierung mit T. whipplei zu falsch positiven Ergebnissen der PCR kommen, weswegen hier auf eine histologische Untersuchung nicht verzichtet werden kann. Bei Punktaten und Biopsien aus Gelenken steht die PCR diagnostisch an erster Stelle. Keinen Konsens gibt es über Art und Dauer der antibiotischen Behandlung. Den besten Evidenzgrad hat die intravenöse Therapie mit Ceftriaxon gefolgt von oralem Cotrimoxazol. Ein orales Therapieschema mit Doxycyclin, Chloroquin und bei Fällen mit ZNS-Beteiligung zusätzlich Cotrimoxazol ist bislang nicht prospektiv getestet worden. Schwerwiegende Komplikationen wie das Immunrekonstitutionssyndrom werden besonders bei Patienten beobachtet, die immunsuppressiv vorbehandelt worden sind.

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Tropheryma whipplei: Erreger verschiedener Infektionen und Pathogen des Morbus Whipple

DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift ◽

10.1055/s-0041-100846 ◽

2015 ◽

Vol 140 (06) ◽

pp. 428-432 ◽

Cited By ~ 4

Author(s):

Verena Moos ◽

Thomas Schneider

Keyword(s):

Tropheryma Whipplei ◽

Morbus Whipple

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Klinische Verlaufsformen der Tropheryma whipplei Infektion und des Morbus Whipple – Bedeutung für die Rheumatologie

Aktuelle Rheumatologie ◽

10.1055/s-0034-1398501 ◽

2015 ◽

Vol 54 (03) ◽

pp. 209-218 ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

T. Marth

Keyword(s):

Tropheryma Whipplei ◽

Morbus Whipple

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CME: Morbus Whipple – eine seltene, aber nicht zu verpassende Differenzialdiagnose

Praxis ◽

10.1024/1661-8157/a002517 ◽

2016 ◽

Vol 105 (20) ◽

pp. 1175-1182

Author(s):

Thomas Greuter ◽

Gabriele Schoedon ◽

Markus Schneemann

Keyword(s):

Tropheryma Whipplei ◽

Morbus Whipple

Zusammenfassung. Der Morbus Whipple ist eine seltene, chronisch verlaufende Systemerkrankung, die durch das ubiquitär vorhandene Bakterium Tropheryma whipplei verursacht wird und v.a. weisse Männer im mittleren Alter befällt. Die typischen Symptome sind Gelenkbeschwerden, Gewichtsverlust, Diarrhö und Abdominalschmerzen. In einem fortgeschrittenen Stadium kommt es zu neurologischen Komplikationen. Gelenkbeschwerden können den übrigen Symptomen um Jahre vorausgehen. Meist kann die Diagnose mittels Duodenalbiopsien gestellt werden. Die Therapie beinhaltet eine Induktionstherapie (i.d.R. Ceftriaxon) sowie eine Erhaltungstherapie (Trimethoprim-Sulfamethoxazol) für mindestens ein Jahr. Ohne Therapie verläuft die Erkrankung in der Regel tödlich.

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Scanning Electron Microscopy of Human Jejunum in Whipple's Disease

Proceedings, annual meeting, Electron Microscopy Society of America ◽

10.1017/s0424820100079279 ◽

1977 ◽

Vol 35 ◽

pp. 354-355

Author(s):

John H. L. Watson ◽

C. N. Sun

Keyword(s):

Electron Microscopy ◽

Scanning Electron Microscopy ◽

Basement Membrane ◽

Lamina Propria ◽

Brush Border ◽

Whipple’S Disease ◽

Whipple's Disease ◽

Biopsy Specimens ◽

Brush Borders ◽

Scanning Electron

That the etiology of Whipple's disease could be bacterial was first suggested from electron micrographs in 1960. Evidence for binary fission of the bacteria, their phagocytosis by histiocytes in the lamina propria, their occurrence between and within the cells of the epithelium and on the brush border of the lumen were reported later. Scanning electron microscopy has been applied by us in an attempt to confirm the earlier observations by the new technique and to describe the bacterium further. Both transmission and scanning electron microscopy have been used concurrently to study the same biopsy specimens, and transmission observations have been used to confirm those made by scanning.The locations of the brush borders, the columnar epithelial cells, the basement membrane and the lamina propria beneath it were each easily identified by scanning electron microscopy. The lamina propria was completely filled with the wiener-shaped bacteria, Fig. 1.

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The protease phenotype and crystalline nature of the granules of intraepithelial mast cells in Trichinella spiralis-infected mice

Proceedings, annual meeting, Electron Microscopy Society of America ◽

10.1017/s0424820100140464 ◽

1995 ◽

Vol 53 ◽

pp. 818-819

Author(s):

D.S. Friend ◽

N. Ghildyal ◽

M.F. Gurish ◽

K.F. Austen ◽

R.L. Stevens

Keyword(s):

Small Intestine ◽

Mast Cells ◽

Epithelial Cells ◽

Lamina Propria ◽

Trichinella Spiralis ◽

Intestinal Epithelial ◽

Carboxypeptidase A ◽

C3h Mice ◽

Granule Morphology ◽

Crystalline Nature

Trichinella spiralis induces a profound mastocytosis and eosinophilia in the small intestine of the infected mouse. Mouse mast cells (MC) store in their granules various combinations of at least five chymotryptic chymases [designated mouse MC protease (mMCP) 1 to 5], two tryptic proteases designated mMCP-6 and mMCP-7 and an exopeptidase, carboxypeptidase A (mMC-CPA). Using antipeptide, protease -specific antibodies to these MC granule proteases, immunohistochemistry was done to determine the distribution, number and protease phenotype of the MCs in the small intestine and spleen 10 to >60 days after Trichinella infection of BALB/c and C3H mice. TEM was performed to evaluate the granule morphology of the MCs between intestinal epithelial cells and in the lamina propria (mucosal MCs) and in the submucosa, muscle and serosa of the intestine (submucosal MCs).As noted in the table below, the number of submucosal MCs remained constant throughout the study. In contrast, on day 14, the number of MCs in the mucosa increased ~25 fold. Increased numbers of MCs were observed between epithelial cells in the mucosal crypts, in the lamina propria and to a lesser extent, between epithelial cells of the intestinal villi.

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Ultrastructure Research of the Gastritis from Returning Bile

Proceedings, annual meeting, Electron Microscopy Society of America ◽

10.1017/s0424820100158558 ◽

1990 ◽

Vol 48 (3) ◽

pp. 202-203

Author(s):

Shaopeng Hu ◽

Jianhua Wang ◽

Zhen Li ◽

Huei Chen ◽

Fei Cu ◽

...

Keyword(s):

Electron Microscope ◽

Gastric Mucosa ◽

Scanning Electron Microscope ◽

Lamina Propria ◽

Transmission Electron Microscope ◽

Ultrastructural Change ◽

Common Disease ◽

Epithelial Surface ◽

Transmission Electron ◽

Scanning Electron

Gastritis from returning bile is a common disease, but the reason for the disease is not clear. As the pathologic ultrastructure research progresses, it has drawn attention to the ultrastructural change of cells in gastric mucosa by clinical workers. We observed gastric mucosa tissues of 15 patients suffering from gastritis with a transmission electron microscope (TEM) and a scanning electron microscope (SEM). It is the first report in China that fungus exists in the lamina propria of gastric mucosa tissue. The result is as follows.The gastric mucosa tissues of 15 patients suffering from gastritis were acquired by stomachoscopy. Both TEM and SEM specimens were prepared by the usual methods. Under the TEM, the epithelial surface became higher and larger. Mitochondria of the cells were swollen and cristae were disrupted. There were vacuoles in the cells. The nucleus showed disorder, heterochromatin became darker, and nucleolae could be observed.

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Activation of isolated heterophils from chicks stimulated in vivo with salmonella enteritidis-immune lymphokines

Proceedings, annual meeting, Electron Microscopy Society of America ◽

10.1017/s0424820100166269 ◽

1996 ◽

Vol 54 ◽

pp. 760-761

Author(s):

R. B. Moyes ◽

R. E. Droleskey ◽

M. H. Kogut ◽

J. R. DeLoach

Keyword(s):

Lamina Propria ◽

Intestinal Mucosa ◽

Salmonella Enteritidis ◽

Intestinal Tract ◽

Polymorphonuclear Cells ◽

Subclinical Infection ◽

Egg Products ◽

Immune Lymphokines ◽

Organ Invasion

Salmonella enteritidis (SE) is of great concern to the poultry industry due to the organism's ability to penetrate the intestinal mucosa of the laying hen and subsequently colonize the ovaries and yolk membrane. The resultant subclinical infection can lead to SE infection of raw eggs and egg products. Interference with the ability of the organism to invade has been linked to the activation and recruitment of inflammatory polymorphonuclear cells, heterophils, to the lamina propria of the intestinal tract.Recently it has been established that heterophil activation and increased resistance to SE organ invasion can be accomplished by the administration of SE-immune lymphokines (SE-ILK) obtained from supernatants of concanavalin-A stimulated SE immune T lymphocytes from SE hyperimmunized hens. Invasion of SE into the lamina propria provides a secondary signal for directing activated heterophils to the site of SE invasion.

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