ZusammenfassungSeit den ersten Beschreibungen von Patienten mit Aszites und fortgeschrittener Leberzirrhose durch Helvig und Schutz in den 1930er- und weiteren Obduktionsstudien von Hecker und Sherlock in den 1960er-Jahren wird das gleichzeitige Vorliegen einer Nierenfunktionsstörung als hepatorenales Syndrom (HRS) bezeichnet. Forschungsarbeiten der letzten Jahre liefern Hinweise, dass insbesondere systemische Entzündungsreaktionen einen kritischen Punkt in der Pathogenese der dekompensierten Leberzirrhose darstellen und maßgeblich an der Entstehung eines akut-auf-chronischen Leberversagens (ACLF) und einer Nierenfunktionsstörung beteiligt sind.Das HRS ist nur ein Aspekt des Spektrums der Nierenschädigung in Zirrhosepatienten. Die fortgeschrittene chronische Lebererkrankung per se bzw. ihre Ätiologie, aber auch weitere begleitende komorbide systemische Erkrankungen bzw. deren Komplikationen wie Diabetes, Adipositas und Hypertonie können direkt zu parenchymatösen Veränderungen (z. B. Gallensäurenephropathie, ischämische Tubulusepithelzellnekrose, diabetische Nephropathie, Glomerulonephritiden assoziiert mit Hepatitis B und C usw.) führen. Diese Art der Nierenschädigung wird deskriptiv als Non-HRS-AKI bezeichnet.In der vorliegenden Übersicht konzentrieren wir uns auf die neue Definition, Klassifikation und die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen für das HRS, HRS-AKI und Non-HRS-AKI und untersuchen in dieser Hinsicht den diagnostischen und prognostischen Stellenwert neuerer Serum- und Urinmarker.