Subtile kognitive Schwierigkeiten deuten auf Amyloidose und Neurodegeneration

2021 ◽  
Vol 89 (04) ◽  
pp. 136-138

Gehen subtile kognitive Defizite einer Amyloidakkumulation voraus? Um diese Frage zu klären untersuchten Ärzte der Universität von Kalifornien Trajektorien von Amyloid-PET und medialer zeitlicher Neurodegeneration bei Personen mit subtilen kognitiven Schwierigkeiten (Obj-SCD) im Vergleich zu Gruppen mit kognitiv normalen (CN) und mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI).

2015 ◽  
Vol 72 (4) ◽  
pp. 219-224 ◽  
Author(s):  
Stephanie A. Bridenbaugh

Es gibt eine starke Assoziation zwischen Kognition und Mobilität. Ältere Erwachsene mit Gangdefiziten haben ein erhöhtes Risiko, kognitive Defizite, sogar eine Demenz, zu entwickeln. Kognitive Defizite wiederum sind mit einer Verschlechterung des Gehens assoziiert. Sowohl kognitive als auch Mobilitätsdefizite sind mit einem erhöhten Sturzrisiko verbunden. Untersuchungen der Kognition, vor allem der Exekutivfunktionen, und die funktionale Mobilität sollen daher ein wesentlicher Bestandteil jedes umfassenden geriatrischen Assessments sein. Einige schnelle Screening-Tests können in der Hausarztpraxis durchgeführt werden, um Mobilitätsprobleme zu erfassen. Falls diese pathologisch ausfallen, sollten genauere Ganguntersuchungen veranlasst werden. Bei Untersuchungen des Ganges sind Dual-Task Paradigmen (Gehen und gleichzeitig eine andere Aufgaben ausführen) besonders aussagekräftig in der Früherkennung von Mobilitäts- und auch Hirnleistungsdefiziten. Die Früherkennung erlaubt eine frühzeitige Implementierung von gezielten Interventionen, um die Gangsicherheit und möglicherweise auch gewisse Hirnleistungen zu verbessern.


2019 ◽  
Vol 30 (1) ◽  
pp. 63-72
Author(s):  
Noemi Dannecker ◽  
Niklas Bürgi ◽  
Peter Brugger

Zusammenfassung. „Chemobrain“ bezeichnet kognitive Defizite, die oftmals in Zusammenhang mit chemotherapeutischen Behandlungen nichtzentralnervöser Karzinomerkrankungen auftreten und bei einigen Betroffenen über Jahre persistieren. Diese Defizite entstehen aus einem Zusammenspiel verschiedener biologischer und psychologischer Faktoren und lassen sich – anders als der Name impliziert – nicht ausschließlich auf die Chemotherapie zurückführen. Neuere Studien weisen aber darauf hin, dass Zytostatika über neurotoxische Wirkungen durchaus Hirnstruktur und -funktion und damit die Kognition verändern können. Die vorliegende Arbeit stellt den aktuellen Forschungsstand zu möglichen Wirkmechanismen vor und diskutiert alternative pathogenetische Erklärungen sowie diagnostische Implikationen und therapeutische Maßnahmen. Klinisch zeigen sich Diskrepanzen zwischen subjektiven und neuropsychologisch festgestellten Defiziten, welche eine sorgfältige Differenzierung erfordern. Im Zentrum der Behandlung stehen kognitiv-behaviorale und neuropsychologische Therapien, während für medikamentöse Ansätze bislang wenig Evidenz vorliegt.


2015 ◽  
Vol 44 (2) ◽  
pp. 106-120 ◽  
Author(s):  
Almut Carolus ◽  
Petia Popova ◽  
Brigitte Rockstroh

Zusammenfassung. Theoretischer Hintergrund: Kognitive Funktionseinschränkungen sind zentrales Merkmal schizophrener Erkrankungen und werden entsprechend im Behandlungskonzept berücksichtigt. Kognitive Remediationsprogramme gelten als wirksam, Effektstärken als moderat. Trainingsvarianten werden zur Effektoptimierung erprobt. Fragestellung: Ist gezieltes Funktionstraining in neuroplastizitäts-orientiertem Lernkontext effektiver als breitgefächertes Behandlungsprogramm und werden Effekte durch das Erkrankungsstadium moduliert? Methode: Bei 59 chronisch und 31 ersthospitalisierten schizophren Erkrankten wurden kognitive Defizite über Testleistungen der MATRICS Consensus Cognitive Test Battery gegenüber 25 gesunder Kontrollpersonen erfasst. Testleistungen vor, nach 4-wöchiger Interventionsphase mit zwei spezifischen Trainings oder Standardbehandlung und 3-monatiger Katamnese prüften den Einfluss von Interventionstypus und Erkrankungsstadium auf Leistungsverbesserung. Ergebnisse: Sowohl chronische wie erstmals behandelte Patienten aller Behandlungsgruppen verbesserten sich signifikant über die Messzeitpunkte, obwohl Defizite relativ zu Kontrollen fortbestanden. Schlussfolgerungen: Spezifisches Training verbessert kognitive Funktionen nicht über Zeit/Remissionseffekte hinaus.


2010 ◽  
Vol 17 (2) ◽  
pp. 36-49 ◽  
Author(s):  
Julia Kastner ◽  
Franz Petermann

Zusammenfassung. Der aktuelle Forschungsstand deutet darauf hin, dass entwicklungsbedingte Koordinationsstörungen häufig mit psychischen und sozialen Verhaltensauffälligkeiten sowie kognitiven Defiziten verknüpft sind; insbesondere der Kontakt zur Gleichaltrigengruppe scheint problematisch. Die vorliegende Studie überprüft, ob betroffene Kinder spezifische kognitive Defizite sowie verschiedene Verhaltensprobleme aufweisen. Es besteht die Hypothese, dass psychische Auffälligkeiten sowie Probleme im sozialen Bereich nicht nur unmittelbare Folgen der motorischen Ungeschicklichkeit darstellen, sondern dass bestimmte kognitive Defizite an der Entstehung dieser negativen Begleiterscheinungen beteiligt sind. In der Studie wurden 35 koordinationsgestörte Kinder im Alter von sechs bis elf Jahren mit einer alters- und geschlechtsgematchten Kontrollgruppe (n = 35) anhand ihrer kognitiven Leistungen, ihres Sozialverhaltens sowie bestimmter psychischer Verhaltensauffälligkeiten mittels t-Tests verglichen. Zur Absicherung der Diagnose einer entwicklungsbedingten Koordinationsstörung wurde der Motoriktest Movement Assessment Battery for Children (M-ABC-2) eingesetzt. Die Überprüfung der kognitiven Leistungen erfolgte mittels des Hamburg-Wechsler-Intelligenztest für Kinder – IV (HAWIK-IV). Psychische und soziale Verhaltensabweichungen wurden mithilfe des Elternfragebogens der Intelligence and Developmental Scales (IDS) und der Lehrereinschätzliste (LSL) erfasst. Anhand von Mediatoranalysen wird überprüft, ob ein indirekter Zusammenhang zwischen motorischer Leistung und verschiedenen Verhaltensauffälligkeiten besteht, der durch bestimmte kognitive Defizite vermittelt wird. Die Kinder weisen im Vergleich zur Kontrollgruppe ein erhöhtes Maß an psychischen Auffälligkeiten, Einschränkungen im Sozialverhalten sowie signifikante Intelligenzunterschiede auf. Das Wahrnehmungsgebundene Logische Denken (HAWIK-IV) vermittelt den Zusammenhang zwischen der motorischen Gesamtleistung sowie den LSL-Skalen Einfühlungsvermögen und Kooperation. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass verschiedene Wahrnehmungsdefizite den Umgang mit der Gleichaltrigengruppe erschweren.


2016 ◽  
Vol 35 (10) ◽  
pp. 673-678
Author(s):  
G. R. Fink ◽  
J. Kukolja

ZusammenfassungDemenzielle Erkrankungen spielen aufgrund des demografischen Wandels eine zunehmende Rolle in unserer Gesellschaft und somit auch im klinischen Alltag. Die Weiterentwicklung diagnostischer Methoden wie das Amyloid-PET und die Biomarkerbestimmung im Liquor hat eine Wende in der Klassifikation der Demenzen herbeigeführt. Es ist mittlerweile nicht nur möglich, die Alzheimer-Erkrankung als häufigste Ursache der Demenz schon in Frühstadien sicher zu erkennen. Auch einige klinisch atypische Demenzen zeigen die charakteristische Alzheimer-Pathologie und werden dementsprechend als Alzheimer-Varianten aufgefasst. Ein relevanter Anteil alzheimerähnlicher Demenzen beruht hingegen nicht auf einer alzheimerdefinierenden Amyloid-Pathologie.In diesem Übersichtsartikel werden die Folgen der modernen diagnostischen Methoden auf die Klassifikation der Demenzen, deren Prävention und Therapie diskutiert.


2004 ◽  
Vol 23 (08) ◽  
pp. 447-453
Author(s):  
T. Müller ◽  
T. Wieser

ZusammenfassungDie myotone Dystrophie Typ 2 ist eine autosomal-dominant vererbte, multisystemische Erkrankung. Klinische Hauptmerkmale sind proximale Paresen und Atrophien, Myotonie und Katarakt. Eine Vielzahl assoziierter Symptome in wechselnder Ausprägung ist beschrieben worden, darunter Schmerzen der Muskulatur, Erhöhung der CK und der Leberwerte, Glukose-Intoleranz bzw. Diabetes mellitus und andere endokrine Auffälligkeiten, Hörstörungen, kognitive Defizite, Veränderungen der weißen Substanz in der MRT und möglicherweise Herzmuskelbeteiligung. Im Vergleich mit der myotonen Dystrophie Typ 1 (Curschmann-Steinert-Dystrophie) ist der Verlauf deutlich milder. Auslöser ist eine Mutation im ZNF9 Gen auf Chromosom 3. Die Funktion dieses Gens und der Pathomechanismus, der zu dem komplexen Phänotyp dieser Erkrankung führt, ist nicht bekannt. Spekuliert wird, dass toxische RNA-Foci über Beeinflussung der Translation negativ auf ZNF9 und benachbarte Gene wirken. Die Diagnose kann molekulargenetisch durch Nachweis der Mutation gestellt werden. Eine kausale Therapie steht nicht zur Verfügung, neben der Operation der Katarakt steht Physiobzw. Ergotherpie im Vordergrund.


2010 ◽  
Vol 29 (11) ◽  
pp. 753-757
Author(s):  
A Bach ◽  
W. H Oertel ◽  
J.-P Bach

ZusammenfassungKognitive Defizite können bei vielen neurologischen Erkrankungen in deren Verlauf nachgewiesen werden. Dabei gibt es häufig eine Assoziation zwischen erkrankten ZNS-Regionen und den kognitiven Defiziten. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über kognitive Defizite bei neurodegenerativen, neuroinflammatorischen und vaskulären Erkrankungen sowie bei Epilepsie. Es bleibt festzuhalten, dass neben der Anamnese eine eingehende neuropsychologische Testung die wichtigste Untersuchung zur Diagnose kognitiver Defizite darstellt. Weiterhin ist wichtig, dass neben einer spezifischen antidementiven Therapie zunächst die leitliniengerechte Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund steht. Häufig kann so ein Progress der kognitiven Defizite verzögert oder verhindert werden.


2010 ◽  
Vol 29 (11) ◽  
pp. 758-760
Author(s):  
F Jessen

ZusammenfassungDie zerebrale Bildgebung hat in der ätiologischen Diagnostik von Demenzerkrankungen die Funktion z. B. chirurgisch behandelbare Ursachen einer Demenz aufzudecken. Zusätzlich trägt sie zur Differenzialdiagnose von primären Demenzerkrankungen bei. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch typische Atrophiemuster gekennzeichnet. Vaskuläre Läsionen können sensitiv mit der MRT erfasst werden. Zahlreiche neue MRT-Verfahren befinden sich in der klinischen Entwicklung. Als nuklearmedizinisches Verfahren ist insbesondere die 18F-Fluordesoxyglukose (FDG)-PET wertvoll. Die zukünftige klinische Relevanz von Amyloid-PET wird mit großer Wahrscheinlichkeit sehr hoch sein.


2020 ◽  
Author(s):  
M Rullmann ◽  
PL Flender ◽  
V Villemagne ◽  
O Sabri ◽  
H Barthel

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