Glomerulonephritis und Vaskulitis als Ursacheneiner arteriellen Hypertonie

2012 ◽  
Vol 69 (5) ◽  
pp. 283-294 ◽  
Author(s):  
Eicken ◽  
Gugger ◽  
P. Marti

Glomerulonephritiden und darin wohl auch eingeschlossen viele Vaskulitiden sind für etwa 15% aller fortgeschrittenen Niereninsuffizienzen verantwortlich. Die arterielle Hypertonie stellt einen häufigen Befund bei der Glomerulonephritis und der Vaskulitis dar und ist damit nicht nur ein zu behandelndes Symptom sondern auch ein Indikator für eine schwerwiegende Erkrankung; dazu gesellen sich oft Symptome wie Hämaturie, Proteinurie und Niereninsuffizienz. Insbesondere eine rasch progrediente Glomerulonephritis - die auch im Zusammenhang mit einer systemischen Vaskulitis auftreten kann - darf auf keinen Fall verpasst werden, da es sonst innerhalb weniger Wochen bis Monaten zur Nekrotisierung der Glomeruli mit irreversiblem renalen Funktionsverlust kommen kann. Betreffend der durch immunologische Prozesse verursachten Vaskulitis sind je nach Organbefall unter anderen folgende Warnzeichen zu beachten: Hypertonie, Ödeme, Hämoptoe, Gelenkschmerzen, palpable Purpura, Hämaturie, Proteinurie und Niereninsuffizienz. Dazu können als Allgemeinsymptome Fieber und abnehmendes Körpergewicht hinzukommen. Zur Abklärung einer Glomerulonephritis oder Vaskulitis gehören Medikamenten- und Familienanamnese, klinische Untersuchung (Blutdruck, Haut u. a.) sowie angepasst an die Klinik die Bestimmung verschiedener gängiger Laborparameter im Blut (Blutbild, Blutsenkung, CRP, Kreatinin, Harnstoff, Glukose, u. a.) und Urin (Urinstatus mit Suche nach Hämaturie, Erythrozytenzylindern und Proteinurie), dazu ein Infektscreening (Blutkulturen, HIV, HBV, HCV, u. a.), die Analyse immunologischer Parameter (ANA, anti-dsDNA Antikörper, ANCA, anti-GBM Antikörper u. a.) und ein Tumorscreening. Es ist wichtig, eine Proteinurie über eine Urinprobe zu quantifizieren: Bei Werten von >= 3g/Tag (Normal: < 150mg/Tag) liegt sicher eine Glomerulopathie vor. Abgeschlossen werden die Abklärungen mit radiologischen Untersuchungen (z. B. Sonographie) sowie zur definitiven Diagnose meist eine Nierenbiopsie. Eine klare histologische Diagnose ist unerlässlich hinsichtlich einer Therapie und der Einschätzung ihrer Erfolgsaussichten. Sowohl bei der Glomerulonephritis als auch bei der Vaskulitis sollten in erster Linie die Ursachen der Erkrankung (z. B. Infekte, Tumoren oder Medikamente) eliminiert werden. Zur Behandlung von Hypertonie und Proteinurie kommen in erster Linie - hinsichtlich Proteinurie auch in Kombination - ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sowie auch Renin-Hemmer und Aldosteron-Antagonisten in Frage. Zusätzlich müssen zur antiinflammatorischen Therapie Immunsuppressiva evaluiert werden wie zum Beispiel Glucokortikosteroide (Prednison), Cyclosporin A, Mycophenolat Mofetil, Cyclophosphamid und Azathioprin. Für bestimmte Glomerulonephritiden und die ANCA-Vaskulitis steht mit dem Antikörper Rituximab zudem eine neue, insbesondere im Vergleich zu Cylophosphamid weniger toxische Alternative zur Verfügung. Schließlich ist in gewissen Fällen, insbesondere bei der ANCA-positiven Vaskulitis sowie dem Goodpasture Syndrom, auch eine therapeutische Plasmapherese notwendig und sinnvoll.

1987 ◽  
Vol 248 (3) ◽  
pp. 883-887 ◽  
Author(s):  
J Pfeilschifter ◽  
U T Rüegg

Pretreatment of rat vascular smooth muscle cells with the immunosuppressive drug cyclosporin A caused concentration- and time-dependent increases in both the amplitude and duration of the angiotensin II-induced rise in cytosolic free calcium, as measured with quin 2. Cyclosporin A had no significant effect on basal quin 2 fluorescence. However, cyclosporin A increased the basal 45Ca2+ influx. This stimulation of 45Ca2+ influx was not blocked by nifedipine (10(-6) M). Cyclosporin A also augmented the angiotensin II-stimulated influx and efflux of 45Ca2+. These results demonstrate that cyclosporin A increases the permeability of the plasma membrane for Ca2+ and also augments the angiotensin II-induced increases in cytosolic free calcium.


2021 ◽  
Vol 41 (06) ◽  
pp. 415-417
Author(s):  
Frank Dressler ◽  
Mareike Price ◽  
Almut Meyer-Bahlburg

ZusammenfassungEs wird ein Patient vorgestellt, der im Alter von 9 Jahren eine polyartikuläre Arthritis entwickelte, die auf eine Therapie mit Methotrexat zunächst ansprach. Aufgrund deutlicher Transaminasenerhöhungen wurde die Methotrexat-Therapie nach 4 Monaten beendet und Etanercept gegeben. Darunter entwickelte der Patient eine Pneumonitis und es kam es zur Entwicklung eines systemischen Lupus erythematodes, der nach Absetzen des Etanercept wieder verschwand. Wir vermuteten dann eine Mischkollagenose und therapierten mit Steroiden und Mycophenolat-Mofetil sowie später mit Tocilizumab. Im Verlauf kam es zur Entwicklung einer Kalzinose und erst auswärts nach Nachweis von MDA-5-Antikörpern zur Diagnose eines dermatopulmonalen Syndroms und einer weitgehend amyopathischen juvenilen Dermatomyositis. Unter einer Therapie mit Cyclosporin A persistieren Bewegungseinschränkungen an der Schulter, ansonsten ist der Patient weitgehend beschwerdefrei, treibt Sport und wird von Erwachsenenrheumatologen weiter betreut.


Hypertension ◽  
2000 ◽  
Vol 35 (1) ◽  
pp. 360-366 ◽  
Author(s):  
Eero Mervaala ◽  
Dominik N. Müller ◽  
Joon-Keun Park ◽  
Ralph Dechend ◽  
Folke Schmidt ◽  
...  

1990 ◽  
Vol 258 (3) ◽  
pp. H854-H860 ◽  
Author(s):  
S. C. Textor ◽  
L. Smith-Powell ◽  
T. Telles

Vasoconstriction and hypertension have been prominent during cyclosporin A (CSA) administration. To evaluate whether CSA modulates vascular responsiveness to pressor stimuli in the intact organism, CSA was administered via osmotic pump (10 and 20 mg.kg-1.day-1 ip vs. olive oil vehicle) for 2 wk. After 8 days, arterial pressure and dose-response relationships to norepinephrine, angiotensin II, and bradykinin were measured in conscious animals. Despite similar initial pressures, dose-response relationships were markedly attenuated to both norepinephrine and angiotensin II. Maximal responses were not affected, indicating a rightward shift without loss of peak effect. Vasodilation with bradykinin was not diminished. These changes were not evident after an acute CSA infusion at the same dose (10 mg.kg-1.day-1 over 2 h). Treatment with verapamil (0.505 mg/kg over 2 days) lowered basal arterial pressures but did not change the effects of CSA on pressor sensitivity. Despite attenuated pressor responses, renal vascular resistance was elevated and glomerular filtration diminished during CSA administration. These observations indicate that cyclosporin modifies vascular responsiveness to pressor stimuli in the rat and may explain the relative resistance of this species to cyclosporin-induced hypertension.


Hypertension ◽  
1987 ◽  
Vol 9 (6_pt_2) ◽  
Author(s):  
N Stern ◽  
S Lustig ◽  
D Petrasek ◽  
G Jensen ◽  
P Eggena ◽  
...  
Keyword(s):  

2000 ◽  
Vol 8 (3) ◽  
pp. 161-172 ◽  
Author(s):  
César Ramírez ◽  
Asunción Olmo ◽  
Francisco O’Valle ◽  
Marco Masseroli ◽  
Mariano Aguilar ◽  
...  

1999 ◽  
Vol 13 (7) ◽  
pp. S032-S036
Author(s):  
I. Aleksic ◽  
Th. Busch ◽  
M. Baryalei ◽  
J. Strauch ◽  
B. Schorn ◽  
...  

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document