Western blot analysis of bile or intestinal fluid from patients with septic shock or systemic inflammatory response syndrome, using antibodies to TNF-α, IL-1α and IL-1β

1999 ◽  
Vol 77 (1) ◽  
pp. 34-40 ◽  
Author(s):  
Larissa Belov ◽  
Villie Meher-Homji ◽  
Vikram Putaswamy ◽  
Robert Miller
Keyword(s):  
Septic Shock ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Western Blot ◽  
Blot Analysis ◽  
Western Blot Analysis ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Intestinal Fluid ◽  
Tnf Α

scholarly journals Punicalagin Prevents Inflammation in LPS-Induced RAW264.7 Macrophages by Inhibiting FoxO3a/Autophagy Signaling Pathway

Nutrients ◽  
2019 ◽  
Vol 11 (11) ◽  
pp. 2794 ◽  
Author(s):  
Cao ◽  
Chen ◽  
Ren ◽  
Zhang ◽  
Tan ◽  
...  
Keyword(s):  
Western Blot ◽  
Signaling Pathway ◽  
Inflammatory Cytokines ◽  
Blot Analysis ◽  
Western Blot Analysis ◽  
Inflammatory Responses ◽  
Raw264.7 Macrophages ◽  
Tnf Α ◽  
Autophagy Inhibition ◽  
Pro Inflammatory Cytokines

Punicalagin, a hydrolysable tannin of pomegranate juice, exhibits multiple biological effects, including inhibiting production of pro-inflammatory cytokines in macrophages. Autophagy, an intracellular self-digestion process, has been recently shown to regulate inflammatory responses. In this study, we investigated the anti-inflammatory potential of punicalagin in lipopolysaccharide (LPS) induced RAW264.7 macrophages and uncovered the underlying mechanisms. Punicalagin significantly attenuated, in a concentration-dependent manner, LPS-induced release of NO and decreased pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-6 release at the highest concentration. We found that punicalagin inhibited NF-κB and MAPK activation in LPS-induced RAW264.7 macrophages. Western blot analysis revealed that punicalagin pre-treatment enhanced LC3II, p62 expression, and decreased Beclin1 expression in LPS-induced macrophages. MDC assays were used to determine the autophagic process and the results worked in concert with Western blot analysis. In addition, our observations indicated that LPS-induced releases of NO, TNF-α, and IL-6 were attenuated by treatment with autophagy inhibitor chloroquine, suggesting that autophagy inhibition participated in anti-inflammatory effect. We also found that punicalagin downregulated FoxO3a expression, resulting in autophagy inhibition. Overall these results suggested that punicalagin played an important role in the attenuation of LPS-induced inflammatory responses in RAW264.7 macrophages and that the mechanisms involved downregulation of the FoxO3a/autophagy signaling pathway.

scholarly journals Performance of scores in the prediction of clinical outcomes in patients admitted from the emergency service

2021 ◽  
Vol 29 ◽  
Author(s):  
Luana Matuella Figueira da Silva ◽  
Luciano Passamini Diogo ◽  
Letícia Becker Vieira ◽  
Fabiano Da Costa Michielin ◽  
Michelle Dornelles Santarem ◽  
...  
Keyword(s):  
Septic Shock ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Clinical Outcomes ◽  
Emergency Service ◽  
Emergency Services ◽  
Early Recognition ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
The Relationship

Objective: to evaluate the performance of the quickSOFA scores and Systemic Inflammatory Response Syndrome as predictors of clinical outcomes in patients admitted to an emergency service. Method: a retrospective cohort study, involving adult clinical patients admitted to the emergency service. Analysis of the ROC curve was performed to assess the prognostic indexes between scores and outcomes of interest. Multivariate analysis used Poisson regression with robust variance, evaluating the relationship between variables with biological plausibility and outcomes. Results: 122 patients were selected, 58.2% developed sepsis. Of these, 44.3% had quickSOFA ≥2 points, 87% developed sepsis, 55.6% septic shock and 38.9% died. In the evaluation of Systemic Inflammatory Response Syndrome, 78.5% obtained results >2 points; of these, 66.3% developed sepsis, 40% septic shock and 29.5% died. quickSOFA ≥2 showed greater specificity for diagnosis of sepsis in 86% of the cases, for septic shock 70% and for mortality 64%, whereas the second score showed better results for sensitivity with diagnosis of sepsis in 87.5%, septic shock in 92.7% and death in 90.3%. Conclusion: quickSOFA showed by its practicality that it can be used clinically within the emergency services, bringing clinical applicability from the risk classification of patients for the early recognition of unfavorable outcomes.

scholarly journals Η ανοσολογική απόκριση ολικού ανθρώπινου αίματος σε πρόκληση με στοιχεία του τοιχώματος μυκήτων

2014 ◽  
Author(s):  
Σταύρος Αλοΐζος
Keyword(s):  
Saccharomyces Cerevisiae ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Ex Vivo ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Apache Ii ◽  
Apache Ii Score ◽  
Gram Negative ◽  
Tnf Α ◽  
Sigma Chemical

Η σήψη αντιπροσωπεύει ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας, που σχετίζεταιμε υψηλή θνητότητα και θνησιμότητα, παρατεταμένη παραμονή για νοσηλείαστο Νοσοκομείο, και αυξημένα άμεσα και έμμεσα κόστη. Ειδικά στην ΜΕΘ, ησήψη είναι το πρώτο αίτιο θανάτου. Ακολούθως με τα αποτελέσματα τηςμελέτης Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP), 35% των βαρέωςπασχόντων ασθενών αναπτύσσουν σήψη σε κάποιο σημείο της νοσηλείαςτους στην ΜΕΘ, με θανατηφόρες επιπλοκές στο 27% από αυτές, έναποσοστό που πλησιάζει το 50% σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. Τα Grampositive[gram (+)] βακτήρια έχουν αναδειχθεί ως το συχνότερο αίτιο λοίμωξηςτων βαρέως πασχόντων ασθενών, ακολουθούμενα από τα gram-negative[gram (-)] βακτήρια και από τους μύκητες, οι οποίοι εμπλέκονται σε περίπου18% των περιπτώσεων.Η ΧΝΑ συχνά επιπλέκεται από λοιμώξεις, ειδικά όταν φτάνει στο τελικότης στάδιο που απαιτεί αιμοδιάλυση. Η θνητότητα των ασθενών με τελικούσταδίου ΧΝΑ είναι περίπου 20%, με τις καρδιαγγειακές παθήσεις και τιςλοιμώξεις να ενοχοποιούνται για το 70% των θανάτων. Η αυξημένη επίπτωσητης σήψης στους ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ είναι πολυπαραγοντική καιαποδίδεται στην ουραιμία, την υποθρεψία, και την διαδικασία αιμοδιάλυσης, ηοποία μπορεί να επηρεάσει πολλαπλώς τόσο την εγγενή όσο και την επίκτητηανοσία. Η υπεργλυκαιμία είναι ένας καλά μελετημένος παράγοντας πουευοδώνει σε λοιμώδεις επιπλοκές. Η διαταραγμένη ομοιόσταση της γλυκόζηςεπηρεάζει πολλές παραμέτρους της ανοσιακής απάντησης,συμπεριλαμβανομένης της εκκρίσεως κυτταροκινών, της λειτουργίας των κυττάρων της ανοσίας και της επιθηλιακής δυσπραγίας. Οι ασθενείς με ΣΔείναι συνήθως εξαιρετικά επιρρεπείς σε λοιμώξεις.Αμέσως μετά μια μικροβιακή προσβολή η φλεγμονώδης απάντησηξεκινάει μετά την αναγνώριση των συστατικών του μικροβιακού εισβολέα. Οικύριες προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες είναι ο TNF-α και οι ιντερλευκίνεςIL-6,IL-1β, and IL-8, οι οποίες προωθούν την φλεγμονώδη αντίδραση καιπροκαλούν την εμφάνιση του Συνδρόμου Συστηματικής ΦλεγμονώδουςΑντίδρασης {Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)}.Ταυτόχρονα με την προφλεγμονώδη διέγερση, ξεκινάει και ηαντιφλεγμονώδης, η οποία αντιπροσωπεύεται κυρίως από την IL-10. Ηκυριαρχία του προφλεγμονώδους ή του αντιφλεγμονώδους προφίλ σχετίζεταιμε την κλινική έκφραση της λοίμωξης και την έκβαση της σήψης αμφότερα.Η παθογένεση της gram(-) σήψης έχει μελετηθεί εκτεταμένως καιαποδίδεται σχεδόν αποκλειστικά στη δράση του λιποπολυσακχαρίτη(ενδοτοξίνη, LPS) του βακτηριακού τοιχώματος. Το κυτταρικό τοίχωμα τωνμυκήτων αποτελείται από τρείς κυρίως ομάδες πολυσακχαριδών, πολυμερήτης μανόζης (μαννοπρωτεΐνες, 40% της ξηρής μάζας του κυτταρικούτοιχώματος), πολυμερή της γλυκόζης (b-γλυκάνη, 60% της ξηρής μάζας τουκυτταρικού τοιχώματος) και πολυμερή της N-acetylglucosamine (χιτίνη, 2%της ξηρής μάζας του κυτταρικού τοιχώματος). Ανάμεσα σε αυτά οι μαννάνεςέχουν ιδιαίτερη σημαντικότητα, καθώς παρέχουν αντιγονική πολυμορφία καικατέχουν ανοσοδιεγερτικές ιδιότητες.Παρότι είναι βολικό να πιστεύουμε ότι μια κοινή παθογενετική οδόςαποτελεί την βάση σε όλες τις σηπτικές προσβολές, φαίνεται να υπάρχειδιαφορετικότητα ανάμεσα σε διαφορετικά είδη βακτηρίων. Σκοπός της μελέτης: Ο κύριος σκοπός της παρούσης μελέτης είναι νααξιολογήσει την βασική ανοσιακή κατάσταση των ασθενών των ευπαθών σεμυκητιασικές λοιμώξεις, και να αξιολογήσει την ανοσολογική τους απάντησημετά διέγερση με συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος των μυκήτων και νασυγκριθεί αυτή η αντίδραση με την αντίδραση υγειών εθελοντών ενηλίκων,χρησιμοποιώντας ένα ex vivo μοντέλο διέγερσης. Ένας δευτερεύων σκοπόςήταν να διαπιστωθεί το εάν αυτέ οι ομάδες ασθενών ευρίσκονται σεκατάσταση ανοσοπαράλυσης, κάτι που αναγνωρίζεται με ολοένα καιαυξανόμενη συχνότητα σε βαριά πάσχοντες ασθενείς.Υλικό και μέθοδος: Μετρήσαμε τα βασικά επίπεδα των κυτταροκινών τουορού καθώς και τα επίπεδα που παρήχθησαν αυτές μετά από ex vivoδιέγερση με μαννάνη σε ολικό αίμα που συνελέγη από 10 υγιείς εθελοντές, 10ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ, 10 ασθενείς με ΣΔ και 10 ασθενείς πουβρίσκονταν στη 2η ημέρα νοσηλείας τους σε ΜΕΘ, οι οποίοι είχαν μη σηπτικόSIRS και είχαν ένα APACHE II score ≥25. Χρησιμοποιήσαμε 100 μg/mlμαννάνης για μια περίοδο επώασης 8 ωρών ώστε να διεγείρουμε 1 ml ολικούαίματος. Τα δείγματα του αίματος συνελέγησαν από περιφερική φλέβα και ηδιέγερση έλαβε χώρα κάτω από τις ίδιες συνθήκες για όλες τις ομάδες μεμαννάνη από Saccharomyces cerevisiae της εταιρείας Sigma Chemical Co.(St Louis, MO, USA). Η μέτρηση των κυτταροκινών έγινε χρησιμοποιώνταςειδικά για το ανθρώπινο είδος εμπορικά διαθέσιμα κιτ με ELISA γιακυτταροκίνες.Αποτελέσματα: Όλες οι ομάδες των ασθενών είχαν υψηλότερες βασικέςτιμές TNF-α, IL-6, IL-1β, και IL-10 συγκρινόμενες με την ομάδα ελέγχου, αλλάμόνο στους ασθενείς της ΜΕΘ οι διαφορές ήταν στατιστικά σημαντικές. Ο λόγος IL-10/IL-6 βρέθηκε 0.33, 0.22 και 0.96 αντίστοιχα στους υγιείς, τουςασθενείς με ΧΝΑ και τους ασθενείς με ΣΔ, και 1.32 για τους ασθενείς τηςΜΕΘ πριν την διέγερση και 0.22, 0.51, 1.21, 2.46 αντίστοιχα μετά τηνδιέγερση. Σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, τα επίπεδα των κυτταροκινώναυξήθηκαν σημαντικά μετά την διέγερση με την μαννάνη, αν και οι βαριάπάσχοντες ασθενείς εμφάνισαν σημαντικά μικρότερη μεταβολή. Δενδιαπιστώθηκε ανοσοπαράλυση σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, αν καιυπήρξε σχετική ανοσοπαράλυση στους ασθενείς με ΣΔ και στους ασθενείςτης ομάδας της ΜΕΘ σύμφωνα με τον λόγο IL-10/Il-6. Επιπλέον, σύμφωνα μετον λόγο IL-10/TNF-α, όλες οι ομάδες ασθενών έχουν υψηλότερη πιθανότηταθανάτου σε σύγκριση με τους υγιείς εθελοντές, με αυτούς της ομάδας τηςΜΕΘ στην κορυφή της επικινδυνότητας και ακολουθούμενους από τουςασθενείς της ομάδας του ΣΔ. Ο λόγος IL-10/TNF-α πριν και μετά από τηνδιέγερση ήταν 0.52/0.35, 0.77/0.64, 0.96/0.91 και 1.46/1.19 για τους υγιείςεθελοντές, την ομάδα της ΧΝΑ, τους ασθενείς με ΣΔ και την ομάδα της ΜΕΘαντίστοιχα.Συμπεράσματα: Οι βαρέως πάσχοντες ασθενείς και δευτερευόντως οιασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ καθώς και οι ασθενείς με ΣΔ βρίσκονται σεπροφλεγμονώδη κατάσταση. Η ανταπόκριση των ασθενών με ΧΝΑ και ΣΔστην διέγερση με μαννάνη κρίνεται ως ικανοποιητική και συγκρίνεται με τηναντίδραση των υγειών ενηλίκων, ενώ αυτή των βαρέως πασχόντωνδιαφοροποιείται, πιθανά εξαιτίας της διαφορετικής ανοσολογικής τουςκατάστασης. Οι ασθενείς της ΜΕΘ και δευτερευόντως οι ασθενείς με ΣΔ είχανσχετική ανοσοπαράλυση.

scholarly journals Antimicrobial utilization pattern in Systemic Inflammatory Response Syndrome positive septicemia: a prospective study in an apex hospital in South Delhi

2019 ◽  
Vol 8 (3) ◽  
pp. 557
Author(s):  
Anwer Habib ◽  
Razi Ahmad
Keyword(s):  
Septic Shock ◽  
Severe Sepsis ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
High Risk Patient ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Early Initiation ◽  
Source Of Infection ◽  
Sepsis And Septic Shock ◽  
Sirs Criteria

Background: Despite significant advances in critical care, mortality and morbidity in severe sepsis and septic shock remain high, this may be explained by the fact that in sepsis bacterial infection triggers the innate immune response, setting in motion a cascade of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines leading to what we recognize as the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). It has been thought that this self-propagating cascade drives the progression to severe sepsis and septic shock with increasing degrees of cellular injury and end-organ dysfunction, therefor early initiation of empirical antimicrobial agent is crucial and life-saving atleast in high risk patient. This study aimed to see the outcome (recover or mortality) of patients diagnosed by using SIRS criteria.Methods: Total of 105 patients of suspected sepsis fulfilling SIRS criteria (SIRS ≥2), were included in study. Study population were administered appropriate empirical antimicrobial depending on the source of infection and followed till the final outcome (complete recovery or death).Results: Out of 105 patients included in study based on SIRS criteria, 87 (82.85%) were confirmed to be having septicemia on further evaluation. In majority of patient primary source of infection were respiratory tract (44.76%) and most commonly employed and effective empirical antimicrobial were a combination piperacillin with tazobactum and amikacin (40%). 92.39% patients recovered with empirical antimicrobial, with total in-hospital mortality rate of 7.61%.Conclusions: Early initiation of appropriate antimicrobial by using SIRS as an indicator for the early diagnosis of septicemia is crucial in the management of septicemia and prevention of development of severe sepsis, septic shock.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document