Specific Transforming Growth Factor-β Subtypes Regulate Embryonic Mouse Meckel's Cartilage and Tooth Development

1994 ◽  
Vol 162 (1) ◽  
pp. 85-103 ◽  
Author(s):  
Yang Chai ◽  
Angela Mah ◽  
Constant Crohin ◽  
Sharon Groff ◽  
Pablo Bringas ◽  
...  
1996 ◽  
Vol 180 (1) ◽  
pp. 242-257 ◽  
Author(s):  
Jingsong Zhao ◽  
Ding Bu ◽  
Matt Lee ◽  
Harold C. Slavkin ◽  
Frederick L. Hall ◽  
...  

2002 ◽  
Vol 224 (1) ◽  
pp. 69-78 ◽  
Author(s):  
Yoshihiro Ito ◽  
Pablo Bringas ◽  
Ali Mogharei ◽  
Jingsong Zhao ◽  
Chuxia Deng ◽  
...  

Development ◽  
1993 ◽  
Vol 118 (3) ◽  
pp. 903-917 ◽  
Author(s):  
L. Shum ◽  
Y. Sakakura ◽  
P. Bringas ◽  
W. Luo ◽  
M.L. Snead ◽  
...  

Mutations associated with genes of the EGF superfamily are implicated in facial malformations arising from abnormal development of the first branchial arch. EGF and EGF receptor (EGFr) transcripts are expressed in the mouse embryonic first branchial arch and derivatives from E9 through E15. EGF transcripts are localized to ectomesenchymal cells associated with precartilage, cartilage, bone and tooth-forming cells. EGF and EGFr proteins co-localize to the same cells suggesting an autocrine regulation. To test whether EGF effects the timing and positional information required for Meckel's cartilage (MC) and tooth development, we cultured E10 mandibular explants in serumless, chemically defined medium with either antisense or sense EGF oligodeoxynucleotides. Antisense inhibition of EGF expression produces bilaterally symmetrical Fusilli-form dysmorphogenesis of MC and decreases tooth bud size; these effects are reversed by the addition of exogenous EGF to the culture medium. Tyrphostin RG 50864, which inhibits EGF receptor kinase activity, inhibits EGF stimulation of tyrosine phosphorylation in a concentration-dependent manner and severely retards mandibular development yet increases tooth size. These findings support the hypothesis that endogenous EGF and EGF-like proteins provide signalling to regulate the size and shape both of cartilage and tooth formation during craniofacial morphogenesis.


2018 ◽  
Vol 75 (5) ◽  
pp. 287-294
Author(s):  
Michael Scharl

Zusammenfassung. Fisteln stellen nach wie vor eine der wichtigsten Komplikationen bei Patienten mit Morbus Crohn dar. Bei mindestens einem Drittel aller Morbus Crohn Patienten treten im Laufe der Erkrankung Fisteln auf. Eine dauerhafte Heilung der Fistel wird jedoch, auch unter Ausschöpfung sämtlicher medikamentöser und chirurgischer Therapieoptionen, nur in rund einem Drittel dieser Patienten erreicht. Der genaue molekulare Mechanismus der Fistelentstehung ist bis heute nicht ganz klar. Aus histopathologischer Sichtweise stellen Fisteln eine röhrenartige Struktur dar, welche von flachen epithelartigen Zellen ausgekleidet ist. Als ursächlicher Entstehungsmechanismus wird dabei die sogenannte epitheliale-zu-mesenchymale Transition (EMT) angesehen und es kann eine starke Expression der Entzündungsmediatoren Tumor Nekrose Faktor, Interleukin-13 und Transforming Growth Factor β in den Fistelarealen nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den bereits etablierten, medikamentösen Therapieoptionen, also Antibiotika, Immunmodulatoren und anti-TNF Antikörper, stellt insbesondere der Einsatz der mesenchymalen Stammzelltherapie einen erfolgversprechenden Therapieansatz für die Zukunft dar.


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