scholarly journals Initial Suppression of Transforming Growth Factor-β Signaling and Loss of TGFBI Causes Early Alveolar Structural Defects Resulting in Bronchopulmonary Dysplasia

2016 ◽  
Vol 186 (4) ◽  
pp. 777-793 ◽  
Author(s):  
Shawn K. Ahlfeld ◽  
Jian Wang ◽  
Yong Gao ◽  
Paige Snider ◽  
Simon J. Conway
Keyword(s):  
Growth Factor ◽  
Bronchopulmonary Dysplasia ◽  
Transforming Growth Factor ◽  
Transforming Growth Factor Β ◽  
Structural Defects

scholarly journals Histologic Chorioamnionitis, Amniotic Fluid Interleukin 6, Krebs von den Lungen 6, and Transforming Growth Factor β1 for the Development of Neonatal Bronchopulmonary Dysplasia

2017 ◽  
Vol 8 ◽  
pp. 117906601769607 ◽  
Author(s):  
Hisako Matsumura ◽  
Hiroyuki Ichiba ◽  
Satoshi Ohnishi ◽  
Mika Saito ◽  
Haruo Shintaku
Keyword(s):  
Growth Factor ◽  
Amniotic Fluid ◽  
Preterm Infants ◽  
Bronchopulmonary Dysplasia ◽  
Interleukin 6 ◽  
Transforming Growth Factor ◽  
Fetal Lung ◽  
Transforming Growth Factor Β ◽  
Transforming Growth Factor Β1 ◽  
Enzyme Linked Immunosorbent Assay

Background: Chorioamnionitis (CAM) is an important risk factor for the development of bronchopulmonary dysplasia (BPD) in preterm infants. Objectives: To evaluate the effects of CAM on the development of BPD using interleukin 6 (IL-6), Krebs von den Lungen 6 (KL-6), and transforming growth factor β1 (TGF-β1) in the amniotic fluid as markers for inflammation, lung injury, and fibrosis/remodeling, respectively. Methods: Amniotic fluid concentrations of IL-6, KL-6, and TGF-β1 were measured with enzyme-linked immunosorbent assay or electrochemiluminescence immunoassay. Results: Of the 36 preterm infants, 18 were exposed to histologically confirmed CAM. Of these, 12 were later diagnosed as having BPD. The IL-6, KL-6, and TGF-β1 levels in the amniotic fluid significantly increased with increasing histologic severity of CAM. Moreover, these markers were higher in the BPD group with histologic CAM than those without. Conclusions: Our study suggests that CAM is likely to induce inflammatory, injury, and remodeling processes in the fetal lung.

Perianale Fisteln bei CED: vom Mausmodell zur Klinik

2018 ◽  
Vol 75 (5) ◽  
pp. 287-294
Author(s):  
Michael Scharl
Keyword(s):  
Growth Factor ◽  
Morbus Crohn ◽  
Transforming Growth Factor ◽  
Transforming Growth Factor Β ◽  
Interleukin 13

Zusammenfassung. Fisteln stellen nach wie vor eine der wichtigsten Komplikationen bei Patienten mit Morbus Crohn dar. Bei mindestens einem Drittel aller Morbus Crohn Patienten treten im Laufe der Erkrankung Fisteln auf. Eine dauerhafte Heilung der Fistel wird jedoch, auch unter Ausschöpfung sämtlicher medikamentöser und chirurgischer Therapieoptionen, nur in rund einem Drittel dieser Patienten erreicht. Der genaue molekulare Mechanismus der Fistelentstehung ist bis heute nicht ganz klar. Aus histopathologischer Sichtweise stellen Fisteln eine röhrenartige Struktur dar, welche von flachen epithelartigen Zellen ausgekleidet ist. Als ursächlicher Entstehungsmechanismus wird dabei die sogenannte epitheliale-zu-mesenchymale Transition (EMT) angesehen und es kann eine starke Expression der Entzündungsmediatoren Tumor Nekrose Faktor, Interleukin-13 und Transforming Growth Factor β in den Fistelarealen nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den bereits etablierten, medikamentösen Therapieoptionen, also Antibiotika, Immunmodulatoren und anti-TNF Antikörper, stellt insbesondere der Einsatz der mesenchymalen Stammzelltherapie einen erfolgversprechenden Therapieansatz für die Zukunft dar.

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