Alcohol and liver

2000 ◽  
Vol 57 (4) ◽  
pp. 227-231
Author(s):  
Seitz ◽  
Pöschl

Da der Alkoholstoffwechsel vorwiegend in der Leber stattfindet, ist es nicht verwunderlich, daß dadurch der gesamte Intermediärstoffwechsel beeinflußt wird. Alkohol wird über drei Enzymsysteme abgebaut: die Alkoholdehydrogenase (ADH), das mikrosomale Alkohol oxidierende System (MEOS) und die Katalase. Aufgrund der in der ADH Reaktion produzierten Reduktionsäquivalente in Form von NADH entstehen eine ganze Reihe von Stoffwechselerkrankungen. Die alkoholische Lebererkrankung beinhaltet die Fettleber, die ein direktes Resultat der NADH-Produktion ist, die alkoholische Hepatitis und die Leberzirrhose. Die Risikofaktoren der alkoholischen Lebererkrankung sind neben zugeführter Alkoholmenge und Trinkmuster das weibliche Geschlecht und eine bestimmte genetische Prädisposition. Die alkoholische Hepatitis ist durch ein charakteristisches klinisches Erscheinungsbild, eine typische Laborchemie und eine spezifische Lebermorphologie gekennzeichnet. Ungünstige prognostische Faktoren sind fortgesetzter Alkoholkonsum, Cholestase und perivenuläre Fibrose. Die alkoholische Leberzirrhose zeigte ähnliche Komplikationen wie Zirrhosen anderer Ätiologie. Therapeutisch werden neben Abstinenz antioxidative Substanzen, Steroide und S-Adenosylmethionin eingesetzt. Auch die Lebertransplantation zeigt gute Langzeitergebnisse.

2010 ◽  
Vol 67 (7) ◽  
pp. 359-366
Author(s):  
Nicole Bürki

Immer mehr Frauen erkranken bereits in jungen Jahren an einem Mamma- oder Ovarialkarzinom. Die GynäkologInnen und HausärztInnen sehen sich somit zunehmend mit der Frage konfrontiert, ob bei einer ihrer PatientInnen eine genetische Prädisposition dafür vorliegt oder nicht. Sie stellen die Weichen für eine genetische Beratung und tragen wesentlich zur Erfassung und Betreuung von HochrisikopatientInnen bei. In dieser Review wird die molekulare Basis des hereditären Mamma- und Ovarialkarzinoms mit Mutationen vorzugsweise im BRCA1 und BRCA2-Gen beschrieben und dabei die Problematik der unterschiedlich hohen Penetranz aufgezeigt. Es wird dargelegt, welche Aspekte der persönlichen Anamnese und der Familienanamnese in die Risikoeinschätzung für das Vorliegen einer Genmutation einfließen und wie diese erfolgt. Kriterien, nach denen eine Zuweisung zur genetischen Beratung indiziert ist, werden präsentiert. Zudem werden Themen aufgezeigt, die in der genetischen Beratung vor und nach einer Gentestung diskutiert werden sollten. Schlussendlich wird darauf eingegangen, welche Maßnahmen einer Frau mit nachgewiesener BRCA1 oder BRCA2-Mutation zur Reduktion ihres Karzinomrisikos angeboten werden können, nämlich: Früherkennung, Chemoprävention und prophylaktisch chirurgische Maßnahmen. Kurz wird auch auf die empfohlenen Screeningmaßnahmen bei einem Mann mit einer nachgewiesenen Mutation eingegangen.


Author(s):  
Helmut K. Seitz ◽  
Tatjana Arslic-Schmitt

Zusammenfassung. Zielsetzung: Im Folgenden soll dargelegt werden, dass Alkoholkarenz sowohl die Leberfunktion als auch das Überleben in jedem Stadium einer alkoholischen Lebererkrankung günstig beeinflusst. Ergebnisse: Täglicher Alkoholkonsum von mehr als 25 Gramm reinen Alkohols, etwas mehr als ¼ Liter Wein beim Mann und etwa die Hälfte bei der Frau sind, mit einem erhöhten Risiko für eine alkoholische Lebererkrankung (ALE) behaftet. Die ALE besteht aus einem breiten Spektrum von histopathologischen Veränderungen. Sie beginnt immer mit einer alkoholischen Fettleber, die sich in eine alkoholische Steatohepatitis weiterentwickeln kann. Fortgeschrittene Formen der ALE beinhalten die Leberfibrose, die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom. In der Behandlung jeder Form der ALE ist die Alkoholabstinenz von zentraler Bedeutung. Ein Großteil der alkoholischen Fettlebern bildet sich unter Alkoholkarenz oder sogar Alkoholreduktion zurück. Die alkoholische Hepatitis, ein klinisches Syndrom mit hoher Mortalität, führt ohne Alkoholkarenz innerhalb von Tagen und Wochen zum Tode. Darüber hinaus ist selbst die Leberfibrose (perivenös und perisinusoidal) unter Alkoholkarenz rückbildungsfähig. Bei allen Formen der fortgeschrittenen ALE (kompensiert und nicht-kompensierte Leberzirrhose) wird die Mortalität durch Alkoholkarenz oder signifikante Reduktion im Gegensatz zum fortgesetzten Alkoholkonsum signifikant verringert. Selbst Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose können über mehr als 20 Jahre ohne Komplikationen weiterleben, wenn sie komplett auf Alkohol verzichten. Schlussfolgerung: Im Vergleich zu Leberzirrhose anderer Ätiologie, wie zum Beispiel Zirrhosen, die durch das Hepatitis-B Virus oder das Hepatitis-C Virus verursacht sind, haben alkoholische Leberzirrhosen unter Alkoholkarenz eine wesentlich bessere Prognose. Damit ist Alkoholkarenz eine gute Therapie und der Erfolg jeder anderen neuen Therapie muss mit Alkoholkarenz verglichen werden.


2009 ◽  
Vol 47 (09) ◽  
Author(s):  
PG Lankisch ◽  
B Weber-Dany ◽  
P Maisonneuve ◽  
AB Lowenfels

2014 ◽  
Vol 74 (S 01) ◽  
Author(s):  
AK Kämpf ◽  
P Kiene ◽  
S Grüßner ◽  
F Fornoff ◽  
M Raich ◽  
...  

2015 ◽  
Vol 53 (08) ◽  
Author(s):  
F Berlth ◽  
S Mönig ◽  
B Pinther ◽  
M Maus ◽  
H Schlösser ◽  
...  

2015 ◽  
Vol 09 (03) ◽  
pp. 146-150
Author(s):  
C. Baumeier ◽  
R.W. Schwenk ◽  
A. Schürmann

ZusammenfassungIn Anbetracht der steigenden Prävalenz von Adipositas und seinen Komorbiditäten wie Typ-2-Diabetes (T2D) ist es von besonderer Bedeutung, adäquate Präventions- und Therapieverfahren zu entwickeln. Interventionen, wie kalorische Restriktion und Intervall- Fasten, zeigten in der Basistherapie des T2D bereits Erfolge, wobei genaue Wirkmechanismen dieser Ansätze noch nicht vollständig verstanden sind. Zur Klärung der molekularen Effekte des Fastens wurden adipöse Mäuse, die eine genetische Prädisposition für T2D besitzen, einer kalorischen Restriktion und einem Intervall-Fasten unterzogen. Sowohl eine Verminderung der Nahrungszufuhr von 10 % als auch die Fütterung an nur jedem zweiten Tag resultierten in einer Reduktion des Körpergewichts und einem kompletten Schutz vor einer Hyperglykämie. Das Intervall- Fasten verbesserte zudem die Insulinsensitivität, was mit einer veränderten Zusammensetzung Lipidtropfen-assoziierter Proteine sowie der Reduktion von Diacylglycerinen in der Leber assoziiert war. Demnach verbessert Fasten den Lipidstoffwechsel und die Insulinsensitivität und führt zu Veränderungen der hepatischen Lipidtropfen-Komposition. Ob letzteres direkt zur Reduktion von lipotoxischen Diacylglycerinen und zum Schutz vor T2D beiträgt, müssen zukünftige Studien zeigen.


2007 ◽  
Vol 7 (07) ◽  
pp. 371-378
Author(s):  
Jörg Ziegler ◽  
Klaus Peter Günther ◽  
Falk Thielemann

ZusammenfassungHüftreifungsstörungen zählen zu den häufigsten Skeletterkrankungen weltweit. Zwischen 2–4% der Säuglingshüften in deutschsprachigen Ländern zeigen sonografische Merkmale einer relevanten Entwicklungsverzögerung d. h. Dysplasie. Genetische, hormonelle und mechanische Faktoren spielen ätiologisch bei der Entstehung einer Hüftdysplasie oder -luxation eine Rolle. Prinzipiell können Hüftreifungsstörungen damit zu jedem Zeitpunkt der kindlichen Entwicklung manifest werden.Instabilitätszeichen der Hüfte, seitendifferente Bewegungsmuster, Beinlängendifferenzen oder funktionelle Beschwerden sind klinische Hinweiszeichen dieser Fehlentwicklung.Die Etablierung eines geeigneten klinischen und sonografischen Screeningverfahrens und eines stadienabhängigen Therapieprogrammes war Grundvoraussetzung einer statistisch nachweisbaren Senkung notwendiger erster operativer Behandlungsmaßnahmen. Restdysplasien oder Reifungsstörungen, die sich erst in der weiteren Entwicklung manifestieren, können durch operative Reorientierungen an der Hüftpfanne und seltener auch am koxalen Femurende wirkungsvoll behandelt werden. Die Entstehung einer sekundären Arthrose als Spätfolge einer dysplastischen Hüftreifung lässt sich bei der Mehrzahl der Kinder damit vermeiden.Die frühe Diagnosestellung und adäquate Behandlung der Hüftreifungsstörung sind gute prognostische Faktoren.


2017 ◽  
Vol 15 (07) ◽  
pp. 296-300
Author(s):  
Paula Löwe ◽  
Christos Chatzikyrkou ◽  
Peter Mertens

ZusammenfassungEine Nephropathie als Komplikation des Diabetes mellitus tritt bei 30 % aller Patienten auf und ist weltweit die häufigste Ursache für eine Dialysepflichtigkeit. Die Prognose quoad vitam ist bei eingetretener Dialysepflichtigkeit vergleichbar mit der eines metastasierten Magenkarzinoms. Risikofaktoren für eine Nierenschädigung sind eine genetische Prädisposition, stark schwankende und erhöhte Blutzuckerwerte sowie ein unkontrollierter Bluthochdruck. In der Pathogenese wurden metabolische und hämodynamische Faktoren untersucht, jedoch nicht alleinig prognosebestimmend gefunden. Eher stehen inflammatorische und fehlgeleitete Vernarbungsprozesse im Fokus, molekulare Prozesse sind bislang unvollständig verstanden. Dies könnte erklären, warum individuelle Risikoabschätzungen ohne zusätzliche Informationen über Nierenveränderungen nur unbefriedigend möglich sind. Histologisch fallen in den Nieren verbreiterte Basalmembranen auf, zudem treten in den Nierenkörperchen diffuse oder knötchenartige (noduläre, Kimmelstiel-Wilson-Läsion) Vernarbungen auf. Demnach entspricht die diabetische Nephropathie nicht einer singulären Entität, sondern weist Unterformen auf, die (histo-)morphologisch differenzierbar sind, jedoch bislang selten bioptisch nach festgeschriebenen Kriterien eingeteilt werden. Spezifische therapeutische Interventionen über allgemein nephroprotektive Maßnahmen hinaus zur Vermeidung einer Nierenschädigung bei Diabetes sind bislang nicht etabliert. Interventionen bedürften Einsichten in krankheitsverursachende Pathomechanismen und Prognoseabschätzungen.


2006 ◽  
Vol 128 (03) ◽  
Author(s):  
E Honisch ◽  
S Theiss ◽  
L Hartmann ◽  
B Betz ◽  
H Schaal ◽  
...  

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document