scholarly journals Lymphstase und Fettgewebshypertrophie – Pathophysiologische Zusammenhänge und therapeutische Optionen

Phlebologie ◽  
2021 ◽  
Author(s):  
Gabriele Faerber

ZusammenfassungAngeborene oder erworbene, iatrogene, traumatische oder postinfektiöse Störungen des Lymphabflusses führen aufgrund der Lymphstase im Laufe der Zeit zu Gewebeveränderungen wie Fibrosierung und vermehrter lokaler Fettgewebebildung. Häufig kommt es hierdurch zu einer extremen Volumenzunahme der betroffenen Extremität, die nicht durch das Lymphödem allein, sondern vor allem durch die massive Fettgewebshypertrophie bedingt ist. Lymphgefäße und Lymphknoten sind immer in Fettgewebe eingebettet. Dieses perilymphatische Fettgewebe ist essenziell für die lymphatische wie auch immunologische Funktion des Lymphsystems, da das Lymphsystem Fettsäuren als primäre Energiequelle nützt. Kommt es nach Lymphadenektomie und/oder Unterbrechung von Lymphgefäßen zur Lymphstase in der betroffenen Extremität, signalisiert diese einen gesteigerten Energiebedarf für die notwendige Immunantwort und die chronische Inflammation verursacht eine Überstimulation der Fettgewebsproliferation, um ausreichend Energie zur Verfügung stellen zu können. In der Folge kommt es zu weiteren pathophysiologischen Veränderungen, die die Drainagefunktion und damit die Lymphstase weiter verschlechtern. Es hat sich ein Circulus vitiosus aus Lymphstase, Fettgewebsproliferation und Fibrosierung entwickelt.Da die komplexe Entstauungstherapie diesen Zustand allein nicht wesentlich verbessern kann, kommen therapeutisch zusätzliche gewebereduzierende operative Verfahren, in erster Linie die Liposuktion, ggf. in Kombination mit mikrochirurgischen Operationstechniken, zum Einsatz.

2000 ◽  
Vol 57 (5) ◽  
pp. 284-292 ◽  
Author(s):  
Pieske ◽  
Hasenfuß

Bei Herzinsuffizienz führt häufig eine primäre myokardiale Schädigung zur Aktivierung kompensatorischer Gegenregulationsmechanismen, die unmittelbar zur Progression der Herzinsuffizienz beitragen (Circulus vitiosus). Am Myokard selbst kommt es neben kompensatorischer Hypertrophie zu Dilatation und Gefügeumbau (Remodeling). Darüber hinaus treten Störungen der Endothelfunktion und Veränderungen der Skelettmuskulatur auf. Hinzu kommen spezifische subzelluläre Veränderungen auf der Ebene der Myozyten, die letztendlich zu einer gestörten Funktion der physiologischen Regulationsmechanismen der myokardialen Kontraktilität führen. Störungen des intrazellulären Ca2+-Stoffwechsels beruhen insbesondere auf einer verminderten Ca2+-Wiederaufnahmekapazität des sarkoplasmatischen Retikulums und einer vermehrten Aktivität des sarkolemmalen Na+/Ca2+-Austauschers. In der Konsequenz führt die Abnahme der intrazellulären systolischen Ca2+-Konzentration bei steigender Schlagfrequenz zur verminderten Aktivierung der kontraktilen Proteine und damit zu der beobachteten negativen Kraft-Frequenz-Beziehung. Die verminderte Expression myokardialer beta-Rezeptoren und Störungen im Bereich der Kopplungsproteine führen zu einer reduzierten Stimulierbarkeit der Adenylatzyklase und einer Abnahme des cAMP-Gehaltes der Myozyten. Hierdurch ist am insuffizienten menschlichen Herzen die Phosphorylierung intrazellulärer Funktionsproteine vermindert. Dies führt zu einer weiteren Abnahme der Ca2+-Wiederaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum und möglicherweise zu einer gesteigerten Ca2+-Sensitivität der kontraktilen Proteine. Der Frank-Starling-Mechanismus scheint am isolierten menschlichen Myokard bei Herzinsuffizienz weitgehend erhalten zu sein. Unter physiologischen Bedingungen kommt es zu einem engen Zusammenspiel dieser Regulationsmechanismen. beta-Rezeptor-Stimulation steigert unmittelbar die myokardiale Kontraktionskraft, führt aber auch zur Potenzierung der Kraft-Frequenz-Beziehung und möglicherweise zu einer Abschwächung der Ca2+-Ansprechbarkeit der kontraktilen Proteine und damit zu einer verminderten Wirksamkeit des Frank-Starling-Mechanismus. Eine Abschwächung der beta-adrenergen Stimulierbarkeit des Myokards kann deshalb zu einer weiteren Verschlechterung der Kraft-Frequenz-Beziehung führen. Inwiefern vasoaktive Peptide (Endothelin, Angiotensin) in diese Regulationsmechanismen bei Herzfrequenz eingreifen, ist derzeit offen.


1999 ◽  
Vol 56 (11) ◽  
pp. 659-663 ◽  
Author(s):  
Nau ◽  
Behnke-Mursch

Die verursachenden Erreger von Hirnabszessen variieren in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Typisch sind Mischinfektionen aus Aerobiern und Anaerobiern. Hirnabszesse entwickeln sich meist subakut. Sensibelster Entzündungsparameter im Blut ist das C-reaktive Protein (bei 80–90% der Patien-ten erhöht). Die entscheidende diagnostische Maßnahme ist das kraniale CT ohne und mit Kontrastmittel (KM). Die rasche Kultur von Abszeßinhalt durch Punktion, Drainage oder Abszeßexzision ist entscheidend für die Erregeridentifikation. Eine alleinige Chemotherapie zur Abszeßbehandlung wird nur angewandt, wenn 1. multiple, tief gelegene und/oder sehr kleine Abszesse vorliegen oder 2. sich der Patient in einem so schlechten Allgemeinzustand befindet, daß ihm ein invasiver Eingriff nicht zugemutet werden kann oder 3. eine Hirnphlegmone und kein abgekapselter Abszeß vorliegt. Gebräuchliche operative Verfahren sind die Abszeßaspiration (meist nach stereotaktischer Abszeßpunktion), die offene Kraniotomie mit Abszeßexzision und die offene Abszeßevakuation ohne Kapselentfernung. Für die ungezielte Chemotherapie vor Erregernachweis bevorzugen wir die Kombination von Cefotaxim (3×2–4 g/d i.v.) mit Metronidazol (3–4×0,5 g/d i.v.). Kortikosteroide sind indiziert, wenn der Prozeß raumfordernd ist und eine Herniation droht oder multiple Abszesse vorliegen, die nur teilweise operativ angehbar sind, oder Hirnregionen mit besonderer Ödemneigung betroffen sind.


Praxis ◽  
2018 ◽  
Vol 107 (16) ◽  
pp. 894-901
Author(s):  
Christine Attenhofer Jost ◽  
Philippe Müller ◽  
Osmund Bertel ◽  
Barbara Naegeli ◽  
Christoph Scharf ◽  
...  

Zusammenfassung. Das Wissen um kardiovaskuläre Veränderungen im Alter und deren therapeutische Optionen ist wichtig. Es kann zur Hypertrophie des linken Ventrikels, zur diastolischen Dysfunktion, Herzklappenveränderungen und pulmonaler Hypertonie kommen. Im Alter entwickeln Patienten häufig eine arterielle Hypertonie. Bei über 100-Jährigen sind valvuläre Veränderungen häufig (Aortenstenose und Mitralinsuffizienz). Das Risiko einer koronaren Herzkrankheit beträgt 35 % für Männer und 24 % für Frauen. Im Alter sind Sinusknotendysfunktion und Vorhofflimmern gehäuft. 25 % aller Schlaganfälle sind kardiale Embolien bei Vorhofflimmern. Kardiale Interventionen bei Betagten werden zunehmend häufiger durchgeführt und beinhalten koronare kathetertechnische Revaskularisationen oder Klappeneingriffe (perkutaner Aortenklappenersatz oder MitraClip). Die optimale Therapie im Alter beinhaltet neben kardiovaskulären Interventionen auch Medikamente und eine Lebensstilmodifikation und dient vor allem der Verbesserung der Lebensqualität.


2016 ◽  
Vol 16 (03) ◽  
pp. 192-198 ◽  
Author(s):  
U. Nowak ◽  
A. Reimann

ZusammenfassungAls selten werden Erkrankungen mit einer Prävalenz < 5/10 000 bezeichnet. In Deutschland leben ca. 4 Millionen Menschen mit einer der ca. 7 000–9 000 Seltenen Erkrankungen (SE). Patienten brauchen z. T. Jahre bis zur richtigen Diagnose. Es fehlen kompetente und strukturierte Behandlungseinrichtungen, qualitätsgeprüfte Informationen und meist auch kurative therapeutische Optionen. Ca. 80 % der Erkrankungen haben eine genetische Pathogenese, ca. 50 % manifestieren früh oder – aufgrund der hohen Sterblichkeit – sogar ausschließlich im Kindesalter. Die Versorgung verlangt regelhaft einen interdisziplinären, multiprofessionellen und sektorenübergreifenden Ansatz. Das Nationale Aktionsbündnis für Menschen mit Seltenen Erkrankungen (NAMSE) hat die Versorgungsforschung (VF) bei SE als eine wichtige Maßnahme identifiziert. Prioritär sollten allerdings Fragestellungen untersucht werden, die sowohl hochspezifisch für SE als auch von hoher Versorgungsrelevanz sind. Hierzu gehören die Umsetzung des NAMSE-Zentrenmodells und die Anwendung von Orphan Drugs. VF bei SE muss sich mit besonderen komplexen Herausforderungen, u. a. der geringen Zahl von Clustern, auseinandersetzen. Deshalb sind geeignete VF-Ressourcen an Zentren für Seltene Erkrankungen unabdingbar.


2011 ◽  
Vol 05 (01) ◽  
pp. 37-45
Author(s):  
E. Shang ◽  
T. Hasenberg

ZusammenfassungIn Deutschland haben 20 % der Männer und 21,1 % der Frauen einen BMI über 30. Geschätzte 1,02 Millionen erwachsene Männer und Frauen in Deutschland sind morbid adipös (BMI >40). Diese Verbreitung der Adipositas und vor allem der morbiden Adipositas in Deutschland ist mit der Adipositasinzidenz in Nordamerika vergleichbar. Die bisherigen, konservativen Adipositas-Therapiekonzepte mit langfristigen Erfolgsraten von unter 1–2 % versprechen keine Entspannung dieser Situation. Nachhaltige und flächendeckende Präventionsprogramme sind ebenfalls nicht in Sicht. Die derzeit einzige, auch langfristige, Therapie gegen die morbide Adipositas ist die Adipositaschirurgie, auch Bariatrische Chirurgie genannt. Im Kampf gegen die morbide Adipositas stehen ganz unterschiedliche operative Maßnahmen zur Verfügung. Grundsätzlich können restriktive (Magenband, Magenschlauch) und kombiniert restriktiv und malabsorptive Verfahren (Roux-Y-Magenbypass, Bilio-Pankreatische Diversion) unterschieden werden. Neben einem Verlust von bis zu 75–80 % des Übergewichts stehen vor allem auch die Remissionsraten der Begleiterkrankungen, wie Diabetes mellitus Typ 2 oder das metabolische Syndrom, im Vordergrund. So kann die deutlich reduzierte Lebenserwartung morbid Adipöser an die von Normalgewichtigen angeglichen werden. Nachfolgend werden Möglichkeiten und Grenzen der bariatrischen Chirurgie zum aktuellen Zeitpunkt dargestellt.


2010 ◽  
Vol 30 (03) ◽  
pp. 157-162
Author(s):  
M. Henniger ◽  
S. Rehart

ZusammenfassungIn den vergangenen Jahren zeichnet sich ab, dass die Prävalenz der Psoriasis-Arthritis mit 30 Prozent der Psoriasis-Patienten wahrscheinlich höher und ihr Verlauf deutlich schwerer ist als bisher angenommen. Bei der medikamentösen Behandlung der Psoriasis-Arthritis konnten zwar durch den Einsatz der TNF-α-Inhibitoren große Fortschritte erzielt werden, die operative Therapie spielt jedoch weiterhin eine wichtige Rolle im Therapieregime. Die verschiedenen operativen Verfahren werden gelenkbezogen und stadienadaptiert eingesetzt. Aufgrund der Besonderheiten der Erkrankung und deren medikamentöser Behandlung gilt es, bestimmte Regeln zu beachten. Postoperativ ist mit einer höheren allgemeinen und lokalen Infektanfälligkeit sowie einer erschwerten Mobilisation insbesondere bei langjährigem Verlauf und generalisiertem Befall des muskuloskelettalen Systems zu rechnen. Die operative rheumaorthopädische Versorgung wird über eine besondere Ausbildung vermittelt und folgt etablierten Grundsätzen. Ausgewiesene Zentren bieten eine gezielte und hohe Qualität der operativen orthopädischen Rheumatologie an.


2010 ◽  
Vol 19 (01) ◽  
pp. 53-59
Author(s):  
S. Reppenhagen ◽  
A. Steinert ◽  
F. Jakob ◽  
J. Reichert ◽  
M. Rudert ◽  
...  

ZusammenfassungDie atraumatische Femurkopfnekrose in einem frühen Stadium (ARCO-Stadium I und II) mit erhaltener struktureller Integrität der subchondralen Lamelle erlaubt retrograde operative Verfahren, wie die Core Decompression, um ein knöchernes Remodeling des nekrotischen Areals zu induzieren. Die zusätzliche Applikation von Knochenmarkaspiraten, ex vivo expandierten Knochenmarkstammzellen sowie osteogenen oder angiogenen Wachstumsfaktoren hat das Potenzial, eine verbesserte knöcherne Regeneration zu erreichen. Hingegen bedarf die Therapie der fortgeschrittenen Femurkopfnekrose mit Einbruch der subchondralen Lamelle (ARCO-Stadium III) einem anterograden Verfahren, um die physiologische Gelenkfunktion ohne den Einsatz endoprothetischer Verfahren wiederherzustellen. Analog zur osteochondralen Rekonstruktion am Kniegelenk könnte mit der Transplantation von autologen osteochondralen Zylindern oder der matrixbasierten autologen Chondrozyten Transplantation die Gelenkfunktion möglicherweise zukünftig erhalten bleiben.


2009 ◽  
Vol 29 (02) ◽  
pp. 81-93 ◽  
Author(s):  
G. Horneff

ZusammenfassungDie Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis erfolgt durch eine Kombination von nichtsteroidalen Antirheumatika, systemischen und/oder intraartikulären Glukokortikoiden, klassischen Basistherapeutika, Immunsupressiva und Biologika. Die neuen bio-logischen Medikamente erwiesen sich als au-ßerordentlich wirksam, auch bei schweren oder bislang therapierefraktären Verläufen. Drei Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren (Eta-nercept, Adalimumab und Infliximab) wurden bereits untersucht. Weitere therapeutische Optionen bestehen durch Inhibition von Interleukin-1 durch Anakinra, Canakinumab und Rilonacept, Interleukin 6 durch Tocilizumab oder der Inhibition der T-Zellaktivierung durch Abatacept. In dieser Übersichtsarbeit werden die pharmakologischen Therapieoptionen orientierend an der Existenz von kontrollierten randomisierten Studien dargestellt.


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