Knochenstoffwechsel im Alter

ZusammenfassungDas Skelettsystem wird unter optimalen Bedingungen lebenslang erneuert, um sich mechanischen Belastungen anpassen sowie Knochenbrüchen Widerstand leisten zu können. Mit dem Alter kann sich das Gleichgewicht zwischen Knochenauf- und -abbau auf die Seite des Abbaus verschieben sowie die Knochenqualität verschlechtern, was zu einem Anstieg des Frakturrisikos führt. Ursächlich hierfür sind u. a. die Abnahme der regenerativen Kapazität mesenchymaler Stammzellen und die dadurch verminderte Knochenformation durch Osteoblasten. Des Weiteren sinkt die Zahl der sich im Knochen befindenden Osteozyten und es kommt zu zellintrinsischen Prozessen wie einer Anhäufung von reaktiven Sauerstoffspezies sowie verminderter lysosomaler Verdauung (Autophagozytose). Der Mangel an Geschlechtshormononen, Wachstumsfaktoren sowie endogener Glukokortikoidüberschuss und fehlende körperliche Bewegung sind weitere Faktoren, die im Alter zu einem katabolen Knochenstoffwechsel und einer Abnahme der Knochenmasse führen können. Patienten nach erfolgter Fraktur und über 60 Jahren sollten daher vor allem bei Vorhandensein von typischen Risikofaktoren osteologisch untersucht werden. Zur osteologischen Basisdiagnostik gehört die Knochendichtemessung in DXA-Technologie (DXA: dual-energy X-ray absorptiometry) und ein ausführliches osteologisches Labor inklusive Bestimmung von Vitamin D (25-Hydroxy-Vitamin-D3). Die Patienten, deren statistisches Frakturrisiko ein Level von 30% übersteigt, erhalten dann zusätzlich zur Basistherapie in Form von Bewegung und Vitamin-D-Substitution eine spezifische osteologische Therapie (wie z. B. Bisphosphonat, Denosumab, Teriparatid), was mit einer erheblichen Risikoreduktion für weitere Frakturen einhergeht. Zusammenfassend stellt das Lebensalter einen Hauptrisikofaktor für Knochenbrüche und Osteoporose dar, weshalb die entsprechenden Patienten richtig diagnostiziert und behandelt werden müssen. So können die meisten Frakturen verhindert werden.