Severe hypoxemia in the absence of blood loss causes a gender dimorphic immune response

2000 ◽  
Vol 279 (6) ◽  
pp. C2004-C2010 ◽  
Author(s):  
Markus W. Knöferl ◽  
Doraid Jarrar ◽  
Martin G. Schwacha ◽  
Martin K. Angele ◽  
William G. Cioffi ◽  
...  
Keyword(s):  
Immune Response ◽  
Blood Loss ◽  
Inflammatory Response ◽  
Interferon Γ ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Severe Hypoxemia ◽  
Splenic Macrophage ◽  
Tnf Α ◽  
Severe Hemorrhage ◽  
Tissue Trauma

A gender dimorphic immune response has been observed after trauma and severe hemorrhage, a condition believed to be associated with tissue hypoxia. Although studies have shown that hypoxemia per se in males causes a systemic inflammatory response, it is unclear if the inflammatory response to hypoxemia exhibits gender dimorphic characteristics. To study this, male and female C3H/HeN mice in the proestrus state of the estrous cycle were subjected to hypoxemia (95% N2-5% O2) or sham hypoxemia (room air) for 60 min. Later (2 h), plasma interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α levels were determined along with splenic immune responses. Plasma IL-6 and TNF-α concentrations after hypoxemia were significantly increased in males but not in females. Splenocyte proliferation was depressed in males after hypoxemia but not in females. A shift toward an immunosuppressive Th-2 cytokine profile was observed in males after hypoxemia [decreased interferon-γ (Th-1) and increased IL-10 (Th-2)], whereas no such shift was observed in females. Splenic macrophage IL-6, IL-10, and IL-12 production were suppressed in males after hypoxemia; however, such suppression was not observed in females. These findings therefore indicate that a gender dimorphic immune response also exists after hypoxemia in the absence of blood loss and tissue trauma, similar to trauma-hemorrhage. Furthermore, because no systemic inflammatory response or alterations in T lymphocyte or macrophage functions are observed in proestrus females but such parameters are markedly altered after severe hypoxemia in males, these studies indicate that proestrus females can tolerate hypoxemia better than males.

Involvement of Gr-1dull+ Cells in the Production of TNF-α and IL-17 and Exacerbated Systemic Inflammatory Response Caused by Lipopolysaccharide

Inflammation ◽  
2013 ◽  
Vol 37 (1) ◽  
pp. 186-195 ◽  
Author(s):  
Daiki Tanno ◽  
Yukiko Akahori ◽  
Masahiko Toyama ◽  
Ko Sato ◽  
Daisuke Kudo ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Tnf Α

scholarly journals Psoriasis and Atherosclerosis—Skin, Joints and Cardiovascular Story of Two Plaques in Relation to the Treatment with Biologics

2021 ◽  
Vol 22 (19) ◽  
pp. 10402
Author(s):  
Karina Wierzbowska-Drabik ◽  
Aleksandra Lesiak ◽  
Małgorzata Skibińska ◽  
Michał Niedźwiedź ◽  
Jarosław D. Kasprzak ◽  
...  
Keyword(s):  
Psoriatic Arthritis ◽  
Inflammatory Response ◽  
Cardiac Dysfunction ◽  
Cardiovascular Complications ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Cardiovascular Safety ◽  
Inflammatory Cascade ◽  
Atherosclerosis Progression ◽  
Tnf Α

It is known that both psoriasis (PSO) limited to the skin and psoriatic arthritis (PSA) increase the risk of cardiovascular complications and atherosclerosis progression by inducing systemic inflammatory response. In recent decades, the introduction of biological medications directed initially against TNF-α and, later, different targets in the inflammatory cascade brought a significant breakthrough in the efficacy of PSO/PSA treatment. In this review, we present and discuss the most recent findings related to the interplay between the genetics and immunology mechanisms involved in PSO and PSA, atherosclerosis and the development of cardiac dysfunction, as well as the current PSO/PSA treatment in view of cardiovascular safety and prognosis.

scholarly journals Η ανοσολογική απόκριση ολικού ανθρώπινου αίματος σε πρόκληση με στοιχεία του τοιχώματος μυκήτων

2014 ◽  
Author(s):  
Σταύρος Αλοΐζος
Keyword(s):  
Saccharomyces Cerevisiae ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Ex Vivo ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Apache Ii ◽  
Apache Ii Score ◽  
Gram Negative ◽  
Tnf Α ◽  
Sigma Chemical

Η σήψη αντιπροσωπεύει ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας, που σχετίζεταιμε υψηλή θνητότητα και θνησιμότητα, παρατεταμένη παραμονή για νοσηλείαστο Νοσοκομείο, και αυξημένα άμεσα και έμμεσα κόστη. Ειδικά στην ΜΕΘ, ησήψη είναι το πρώτο αίτιο θανάτου. Ακολούθως με τα αποτελέσματα τηςμελέτης Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP), 35% των βαρέωςπασχόντων ασθενών αναπτύσσουν σήψη σε κάποιο σημείο της νοσηλείαςτους στην ΜΕΘ, με θανατηφόρες επιπλοκές στο 27% από αυτές, έναποσοστό που πλησιάζει το 50% σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. Τα Grampositive[gram (+)] βακτήρια έχουν αναδειχθεί ως το συχνότερο αίτιο λοίμωξηςτων βαρέως πασχόντων ασθενών, ακολουθούμενα από τα gram-negative[gram (-)] βακτήρια και από τους μύκητες, οι οποίοι εμπλέκονται σε περίπου18% των περιπτώσεων.Η ΧΝΑ συχνά επιπλέκεται από λοιμώξεις, ειδικά όταν φτάνει στο τελικότης στάδιο που απαιτεί αιμοδιάλυση. Η θνητότητα των ασθενών με τελικούσταδίου ΧΝΑ είναι περίπου 20%, με τις καρδιαγγειακές παθήσεις και τιςλοιμώξεις να ενοχοποιούνται για το 70% των θανάτων. Η αυξημένη επίπτωσητης σήψης στους ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ είναι πολυπαραγοντική καιαποδίδεται στην ουραιμία, την υποθρεψία, και την διαδικασία αιμοδιάλυσης, ηοποία μπορεί να επηρεάσει πολλαπλώς τόσο την εγγενή όσο και την επίκτητηανοσία. Η υπεργλυκαιμία είναι ένας καλά μελετημένος παράγοντας πουευοδώνει σε λοιμώδεις επιπλοκές. Η διαταραγμένη ομοιόσταση της γλυκόζηςεπηρεάζει πολλές παραμέτρους της ανοσιακής απάντησης,συμπεριλαμβανομένης της εκκρίσεως κυτταροκινών, της λειτουργίας των κυττάρων της ανοσίας και της επιθηλιακής δυσπραγίας. Οι ασθενείς με ΣΔείναι συνήθως εξαιρετικά επιρρεπείς σε λοιμώξεις.Αμέσως μετά μια μικροβιακή προσβολή η φλεγμονώδης απάντησηξεκινάει μετά την αναγνώριση των συστατικών του μικροβιακού εισβολέα. Οικύριες προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες είναι ο TNF-α και οι ιντερλευκίνεςIL-6,IL-1β, and IL-8, οι οποίες προωθούν την φλεγμονώδη αντίδραση καιπροκαλούν την εμφάνιση του Συνδρόμου Συστηματικής ΦλεγμονώδουςΑντίδρασης {Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)}.Ταυτόχρονα με την προφλεγμονώδη διέγερση, ξεκινάει και ηαντιφλεγμονώδης, η οποία αντιπροσωπεύεται κυρίως από την IL-10. Ηκυριαρχία του προφλεγμονώδους ή του αντιφλεγμονώδους προφίλ σχετίζεταιμε την κλινική έκφραση της λοίμωξης και την έκβαση της σήψης αμφότερα.Η παθογένεση της gram(-) σήψης έχει μελετηθεί εκτεταμένως καιαποδίδεται σχεδόν αποκλειστικά στη δράση του λιποπολυσακχαρίτη(ενδοτοξίνη, LPS) του βακτηριακού τοιχώματος. Το κυτταρικό τοίχωμα τωνμυκήτων αποτελείται από τρείς κυρίως ομάδες πολυσακχαριδών, πολυμερήτης μανόζης (μαννοπρωτεΐνες, 40% της ξηρής μάζας του κυτταρικούτοιχώματος), πολυμερή της γλυκόζης (b-γλυκάνη, 60% της ξηρής μάζας τουκυτταρικού τοιχώματος) και πολυμερή της N-acetylglucosamine (χιτίνη, 2%της ξηρής μάζας του κυτταρικού τοιχώματος). Ανάμεσα σε αυτά οι μαννάνεςέχουν ιδιαίτερη σημαντικότητα, καθώς παρέχουν αντιγονική πολυμορφία καικατέχουν ανοσοδιεγερτικές ιδιότητες.Παρότι είναι βολικό να πιστεύουμε ότι μια κοινή παθογενετική οδόςαποτελεί την βάση σε όλες τις σηπτικές προσβολές, φαίνεται να υπάρχειδιαφορετικότητα ανάμεσα σε διαφορετικά είδη βακτηρίων. Σκοπός της μελέτης: Ο κύριος σκοπός της παρούσης μελέτης είναι νααξιολογήσει την βασική ανοσιακή κατάσταση των ασθενών των ευπαθών σεμυκητιασικές λοιμώξεις, και να αξιολογήσει την ανοσολογική τους απάντησημετά διέγερση με συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος των μυκήτων και νασυγκριθεί αυτή η αντίδραση με την αντίδραση υγειών εθελοντών ενηλίκων,χρησιμοποιώντας ένα ex vivo μοντέλο διέγερσης. Ένας δευτερεύων σκοπόςήταν να διαπιστωθεί το εάν αυτέ οι ομάδες ασθενών ευρίσκονται σεκατάσταση ανοσοπαράλυσης, κάτι που αναγνωρίζεται με ολοένα καιαυξανόμενη συχνότητα σε βαριά πάσχοντες ασθενείς.Υλικό και μέθοδος: Μετρήσαμε τα βασικά επίπεδα των κυτταροκινών τουορού καθώς και τα επίπεδα που παρήχθησαν αυτές μετά από ex vivoδιέγερση με μαννάνη σε ολικό αίμα που συνελέγη από 10 υγιείς εθελοντές, 10ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ, 10 ασθενείς με ΣΔ και 10 ασθενείς πουβρίσκονταν στη 2η ημέρα νοσηλείας τους σε ΜΕΘ, οι οποίοι είχαν μη σηπτικόSIRS και είχαν ένα APACHE II score ≥25. Χρησιμοποιήσαμε 100 μg/mlμαννάνης για μια περίοδο επώασης 8 ωρών ώστε να διεγείρουμε 1 ml ολικούαίματος. Τα δείγματα του αίματος συνελέγησαν από περιφερική φλέβα και ηδιέγερση έλαβε χώρα κάτω από τις ίδιες συνθήκες για όλες τις ομάδες μεμαννάνη από Saccharomyces cerevisiae της εταιρείας Sigma Chemical Co.(St Louis, MO, USA). Η μέτρηση των κυτταροκινών έγινε χρησιμοποιώνταςειδικά για το ανθρώπινο είδος εμπορικά διαθέσιμα κιτ με ELISA γιακυτταροκίνες.Αποτελέσματα: Όλες οι ομάδες των ασθενών είχαν υψηλότερες βασικέςτιμές TNF-α, IL-6, IL-1β, και IL-10 συγκρινόμενες με την ομάδα ελέγχου, αλλάμόνο στους ασθενείς της ΜΕΘ οι διαφορές ήταν στατιστικά σημαντικές. Ο λόγος IL-10/IL-6 βρέθηκε 0.33, 0.22 και 0.96 αντίστοιχα στους υγιείς, τουςασθενείς με ΧΝΑ και τους ασθενείς με ΣΔ, και 1.32 για τους ασθενείς τηςΜΕΘ πριν την διέγερση και 0.22, 0.51, 1.21, 2.46 αντίστοιχα μετά τηνδιέγερση. Σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, τα επίπεδα των κυτταροκινώναυξήθηκαν σημαντικά μετά την διέγερση με την μαννάνη, αν και οι βαριάπάσχοντες ασθενείς εμφάνισαν σημαντικά μικρότερη μεταβολή. Δενδιαπιστώθηκε ανοσοπαράλυση σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, αν καιυπήρξε σχετική ανοσοπαράλυση στους ασθενείς με ΣΔ και στους ασθενείςτης ομάδας της ΜΕΘ σύμφωνα με τον λόγο IL-10/Il-6. Επιπλέον, σύμφωνα μετον λόγο IL-10/TNF-α, όλες οι ομάδες ασθενών έχουν υψηλότερη πιθανότηταθανάτου σε σύγκριση με τους υγιείς εθελοντές, με αυτούς της ομάδας τηςΜΕΘ στην κορυφή της επικινδυνότητας και ακολουθούμενους από τουςασθενείς της ομάδας του ΣΔ. Ο λόγος IL-10/TNF-α πριν και μετά από τηνδιέγερση ήταν 0.52/0.35, 0.77/0.64, 0.96/0.91 και 1.46/1.19 για τους υγιείςεθελοντές, την ομάδα της ΧΝΑ, τους ασθενείς με ΣΔ και την ομάδα της ΜΕΘαντίστοιχα.Συμπεράσματα: Οι βαρέως πάσχοντες ασθενείς και δευτερευόντως οιασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ καθώς και οι ασθενείς με ΣΔ βρίσκονται σεπροφλεγμονώδη κατάσταση. Η ανταπόκριση των ασθενών με ΧΝΑ και ΣΔστην διέγερση με μαννάνη κρίνεται ως ικανοποιητική και συγκρίνεται με τηναντίδραση των υγειών ενηλίκων, ενώ αυτή των βαρέως πασχόντωνδιαφοροποιείται, πιθανά εξαιτίας της διαφορετικής ανοσολογικής τουςκατάστασης. Οι ασθενείς της ΜΕΘ και δευτερευόντως οι ασθενείς με ΣΔ είχανσχετική ανοσοπαράλυση.

scholarly journals The systemic inflammatory response is involved in the regulation of K+channel expression in brain via TNF-α-dependent and -independent pathways

FEBS Letters ◽  
2004 ◽  
Vol 572 (1-3) ◽  
pp. 189-194 ◽  
Author(s):  
Rubén Vicente ◽  
Mireia Coma ◽  
Silvia Busquets ◽  
Rodrigo Moore-Carrasco ◽  
Francisco J López-Soriano ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
K Channel ◽  
Tnf Α ◽  
Channel Expression

Sepsis

2018 ◽  
Author(s):  
Graham Cooke
Keyword(s):  
Immune Response ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Primary Infection ◽  
Clinical Manifestations ◽  
Host Immune Response ◽  
Organ Damage ◽  
Clinical Syndrome ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Physiological Status

Sepsis is a clinical syndrome defined by the presence of both infection and a systemic inflammatory response with or without organ damage. The pathogenesis of sepsis is complex and may differ according to the infecting microbe, the site of primary infection, and the host’s immunological and physiological status prior to infection. The term ‘systemic inflammatory response syndrome’ refers to the clinical manifestations of a dysregulated host immune response, while ‘bacteraemia’, in contrast, refers to the presence of viable organisms that can be cultured from blood.

17β-Estradiol normalizes immune responses in ovariectomized females after trauma-hemorrhage

2001 ◽  
Vol 281 (4) ◽  
pp. C1131-C1138 ◽  
Author(s):  
Markus W. Knöferl ◽  
Doraid Jarrar ◽  
Martin K. Angele ◽  
Alfred Ayala ◽  
Martin G. Schwacha ◽  
...  
Keyword(s):  
Immune Responses ◽  
Causative Factor ◽  
Interferon Γ ◽  
Sham Operation ◽  
Splenocyte Proliferation ◽  
Soft Tissue Trauma ◽  
Splenic Macrophage ◽  
17Β Estradiol ◽  
Tissue Trauma ◽  
Immune Depression

Recent studies indicate that immune responses in proestrus females are maintained after trauma-hemorrhage but markedly depressed in ovariectomized females under such conditions. The current study tested the hypothesis that the decreased estrogen levels after ovariectomy are responsible for this immune depression. To study this hypothesis, ovariectomized female CBA/J mice were subjected to laparotomy (i.e., soft tissue trauma) and hemorrhagic shock (35 ± 5 mmHg for 90 min, then resuscitated) or sham operation. The mice received either 17β-estradiol (E2; 100 μg/25 g body wt) or vehicle subcutaneously during resuscitation. Immune cells were isolated 24 h thereafter. Splenocyte proliferation and interferon-γ, interleukin (IL)-2, and IL-3 release were significantly depressed after trauma-hemorrhage in vehicle-treated mice, whereas these functions were maintained in E2-treated mice. Peritoneal macrophage IL-1β and IL-6 release and splenic macrophage IL-6 and IL-12 release were also significantly depressed in vehicle-treated mice after trauma-hemorrhage, and release of these cytokines was restored by E2 treatment. In summary our findings indicate that the depressed splenic and peritoneal immune responses after trauma-hemorrhage can be normalized by a single dose of E2. Thus estrogen appears to be the causative factor in the maintenance of immunocompetence in females after trauma-hemorrhage, and its administration to ovariectomized or postmenopausal females should be helpful in preventing immune depression under such conditions.

scholarly journals CHANGES IN SECRETION OF RAT SKIN MAST CELLS IN SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE

2020 ◽  
Vol 10 (2) ◽  
pp. 61-68
Author(s):  
N. V. Yaglova ◽  
S. S. Obernikhin ◽  
V. V. Yaglov
Keyword(s):  
Immune Response ◽  
Mast Cell ◽  
Mast Cells ◽  
Inflammatory Response ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Sublethal Dose ◽  
Enzyme Linked Immunosorbent Assay ◽  
Control Group ◽  
Rat Skin ◽  
Functional Changes

Mast cells are active participants of innate immune response. Systemic immune response induces functional changes even in organs, which are not considered primary targets of bacterial or viral infections. Cytophysiology of mast cells located in organs not affected by systemic inflammatory response, like skin, is still poorly studied. Investiga- tions of this issue might elucidate some pathogenetic mechanism of skin diseases associated with previously devel- oped intestinal or respiratory infection. The aim was to investigate structural changes of rat skin mast cells in systemic inflammatory response indicative of mast cell secretion. Materials and methods: The experiment was performed on 45 male Wistar rats. Systemic inflammatory response was induced by intraperitoneal injection of sublethal dose of lipopolysaccharide E. coli (20mg/kg). The survived rats were sacrificed 1 and 7 days after injection. Serum levels of interleucine-2, 12p40, and interferon-γ were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. Histological examination of abdominal skin slices, stained with hematoxilin and eosin and toluidine blue was performed. Results. The rats developed systemic inflammatory response, which attenuated on the 7th day after lipopolysac- charide injection. No significant changes in skin morphology were found. Skin mast cells demonstrated some morpho- logical and functional changes indicative of active secretion of mediators without activation of degranulation. On the 7th day mast cell cytophysiology had no significant changes compared to the control group. Conclusion. Systemic inflammatory response induced by bacterial lipopolysaccharide does not activate migration of mast cells to skin, but changes their secretory processes by enhancing peace-meal degranulation.

Shed-blood-separation and cell-saver: an integral Part of MiECC? Shed-blood-separation and its influence on the perioperative inflammatory response during coronary revascularization with minimal invasive extracorporeal circulation systems – a randomized controlled trial

Perfusion ◽  
2017 ◽  
Vol 33 (2) ◽  
pp. 136-147 ◽  
Author(s):  
Adrian Bauer ◽  
Harald Hausmann ◽  
Jan Schaarschmidt ◽  
Martin Scharpenberg ◽  
Dirk Troitzsch ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Extracorporeal Circulation ◽  
Minimal Invasive ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Control Group ◽  
Cell Saver ◽  
Shed Blood ◽  
Blood Separation ◽  
Tnf Α ◽  
A Cell

Objective: The postoperative systemic inflammatory response after cardiopulmonary bypass (CPB) is still an undesirable side-effect after cardiac surgery. It is most likely caused by blood contact with foreign surfaces and by the surgical trauma itself. However, the recirculation of activated shed mediastinal blood is another main cause of blood cell activation and cytokine release. Minimal invasive extracorporeal circulation (MiECC) comprises a completely closed circuit, coated surfaces and the separation of suction blood. We hypothesized that MiECC, with separated cell saved blood, would induce less of a systemic inflammatory response than MiECC with no cell-saver. The aim of this study was, therefore, to investigate the impact of cell washing shed blood from the operating field versus direct return to the ECC on the biomarkers for systemic inflammation. Material and methods: In the study, patients with MiECC and cell-saver were compared with the control group, patients with MiECC and direct re-transfusion of the drawn blood shed from the surgical field. Results: High amounts of TNF-α (+ 120% compared to serum blood) were found in the shed blood itself, but a significant reduction was demonstrated with the use of a cell-saver (TNF-α ng/l post-ECC 10 min: 9.5±3.5 vs. 19.7±14.5, p<0.0001). The values for procalcitonin were not significantly increased in the control group (6h: 1.07±3.4 vs. 2.15±9.55, p=0.19) and lower for C-reactive protein (CRP) (24h: 147.1±64.0 vs.134.4±52.4 p=0.28). Conclusion: The use of a cell-saver and the processing of shed blood as an integral part of MiECC significantly reduces the systemic cytokine load. We, therefore, recommend the integration of cell-saving devices in MiECC to reduce the perioperative inflammatory response.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document