scholarly journals The systemic inflammatory response is involved in the regulation of K+channel expression in brain via TNF-α-dependent and -independent pathways

FEBS Letters ◽  
2004 ◽  
Vol 572 (1-3) ◽  
pp. 189-194 ◽  
Author(s):  
Rubén Vicente ◽  
Mireia Coma ◽  
Silvia Busquets ◽  
Rodrigo Moore-Carrasco ◽  
Francisco J López-Soriano ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
K Channel ◽  
Tnf Α ◽  
Channel Expression

Involvement of Gr-1dull+ Cells in the Production of TNF-α and IL-17 and Exacerbated Systemic Inflammatory Response Caused by Lipopolysaccharide

Inflammation ◽  
2013 ◽  
Vol 37 (1) ◽  
pp. 186-195 ◽  
Author(s):  
Daiki Tanno ◽  
Yukiko Akahori ◽  
Masahiko Toyama ◽  
Ko Sato ◽  
Daisuke Kudo ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Tnf Α

scholarly journals Psoriasis and Atherosclerosis—Skin, Joints and Cardiovascular Story of Two Plaques in Relation to the Treatment with Biologics

2021 ◽  
Vol 22 (19) ◽  
pp. 10402
Author(s):  
Karina Wierzbowska-Drabik ◽  
Aleksandra Lesiak ◽  
Małgorzata Skibińska ◽  
Michał Niedźwiedź ◽  
Jarosław D. Kasprzak ◽  
...  
Keyword(s):  
Psoriatic Arthritis ◽  
Inflammatory Response ◽  
Cardiac Dysfunction ◽  
Cardiovascular Complications ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Cardiovascular Safety ◽  
Inflammatory Cascade ◽  
Atherosclerosis Progression ◽  
Tnf Α

It is known that both psoriasis (PSO) limited to the skin and psoriatic arthritis (PSA) increase the risk of cardiovascular complications and atherosclerosis progression by inducing systemic inflammatory response. In recent decades, the introduction of biological medications directed initially against TNF-α and, later, different targets in the inflammatory cascade brought a significant breakthrough in the efficacy of PSO/PSA treatment. In this review, we present and discuss the most recent findings related to the interplay between the genetics and immunology mechanisms involved in PSO and PSA, atherosclerosis and the development of cardiac dysfunction, as well as the current PSO/PSA treatment in view of cardiovascular safety and prognosis.

scholarly journals Η ανοσολογική απόκριση ολικού ανθρώπινου αίματος σε πρόκληση με στοιχεία του τοιχώματος μυκήτων

2014 ◽  
Author(s):  
Σταύρος Αλοΐζος
Keyword(s):  
Saccharomyces Cerevisiae ◽  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Ex Vivo ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Apache Ii ◽  
Apache Ii Score ◽  
Gram Negative ◽  
Tnf Α ◽  
Sigma Chemical

Η σήψη αντιπροσωπεύει ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας, που σχετίζεταιμε υψηλή θνητότητα και θνησιμότητα, παρατεταμένη παραμονή για νοσηλείαστο Νοσοκομείο, και αυξημένα άμεσα και έμμεσα κόστη. Ειδικά στην ΜΕΘ, ησήψη είναι το πρώτο αίτιο θανάτου. Ακολούθως με τα αποτελέσματα τηςμελέτης Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP), 35% των βαρέωςπασχόντων ασθενών αναπτύσσουν σήψη σε κάποιο σημείο της νοσηλείαςτους στην ΜΕΘ, με θανατηφόρες επιπλοκές στο 27% από αυτές, έναποσοστό που πλησιάζει το 50% σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. Τα Grampositive[gram (+)] βακτήρια έχουν αναδειχθεί ως το συχνότερο αίτιο λοίμωξηςτων βαρέως πασχόντων ασθενών, ακολουθούμενα από τα gram-negative[gram (-)] βακτήρια και από τους μύκητες, οι οποίοι εμπλέκονται σε περίπου18% των περιπτώσεων.Η ΧΝΑ συχνά επιπλέκεται από λοιμώξεις, ειδικά όταν φτάνει στο τελικότης στάδιο που απαιτεί αιμοδιάλυση. Η θνητότητα των ασθενών με τελικούσταδίου ΧΝΑ είναι περίπου 20%, με τις καρδιαγγειακές παθήσεις και τιςλοιμώξεις να ενοχοποιούνται για το 70% των θανάτων. Η αυξημένη επίπτωσητης σήψης στους ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ είναι πολυπαραγοντική καιαποδίδεται στην ουραιμία, την υποθρεψία, και την διαδικασία αιμοδιάλυσης, ηοποία μπορεί να επηρεάσει πολλαπλώς τόσο την εγγενή όσο και την επίκτητηανοσία. Η υπεργλυκαιμία είναι ένας καλά μελετημένος παράγοντας πουευοδώνει σε λοιμώδεις επιπλοκές. Η διαταραγμένη ομοιόσταση της γλυκόζηςεπηρεάζει πολλές παραμέτρους της ανοσιακής απάντησης,συμπεριλαμβανομένης της εκκρίσεως κυτταροκινών, της λειτουργίας των κυττάρων της ανοσίας και της επιθηλιακής δυσπραγίας. Οι ασθενείς με ΣΔείναι συνήθως εξαιρετικά επιρρεπείς σε λοιμώξεις.Αμέσως μετά μια μικροβιακή προσβολή η φλεγμονώδης απάντησηξεκινάει μετά την αναγνώριση των συστατικών του μικροβιακού εισβολέα. Οικύριες προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες είναι ο TNF-α και οι ιντερλευκίνεςIL-6,IL-1β, and IL-8, οι οποίες προωθούν την φλεγμονώδη αντίδραση καιπροκαλούν την εμφάνιση του Συνδρόμου Συστηματικής ΦλεγμονώδουςΑντίδρασης {Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)}.Ταυτόχρονα με την προφλεγμονώδη διέγερση, ξεκινάει και ηαντιφλεγμονώδης, η οποία αντιπροσωπεύεται κυρίως από την IL-10. Ηκυριαρχία του προφλεγμονώδους ή του αντιφλεγμονώδους προφίλ σχετίζεταιμε την κλινική έκφραση της λοίμωξης και την έκβαση της σήψης αμφότερα.Η παθογένεση της gram(-) σήψης έχει μελετηθεί εκτεταμένως καιαποδίδεται σχεδόν αποκλειστικά στη δράση του λιποπολυσακχαρίτη(ενδοτοξίνη, LPS) του βακτηριακού τοιχώματος. Το κυτταρικό τοίχωμα τωνμυκήτων αποτελείται από τρείς κυρίως ομάδες πολυσακχαριδών, πολυμερήτης μανόζης (μαννοπρωτεΐνες, 40% της ξηρής μάζας του κυτταρικούτοιχώματος), πολυμερή της γλυκόζης (b-γλυκάνη, 60% της ξηρής μάζας τουκυτταρικού τοιχώματος) και πολυμερή της N-acetylglucosamine (χιτίνη, 2%της ξηρής μάζας του κυτταρικού τοιχώματος). Ανάμεσα σε αυτά οι μαννάνεςέχουν ιδιαίτερη σημαντικότητα, καθώς παρέχουν αντιγονική πολυμορφία καικατέχουν ανοσοδιεγερτικές ιδιότητες.Παρότι είναι βολικό να πιστεύουμε ότι μια κοινή παθογενετική οδόςαποτελεί την βάση σε όλες τις σηπτικές προσβολές, φαίνεται να υπάρχειδιαφορετικότητα ανάμεσα σε διαφορετικά είδη βακτηρίων. Σκοπός της μελέτης: Ο κύριος σκοπός της παρούσης μελέτης είναι νααξιολογήσει την βασική ανοσιακή κατάσταση των ασθενών των ευπαθών σεμυκητιασικές λοιμώξεις, και να αξιολογήσει την ανοσολογική τους απάντησημετά διέγερση με συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος των μυκήτων και νασυγκριθεί αυτή η αντίδραση με την αντίδραση υγειών εθελοντών ενηλίκων,χρησιμοποιώντας ένα ex vivo μοντέλο διέγερσης. Ένας δευτερεύων σκοπόςήταν να διαπιστωθεί το εάν αυτέ οι ομάδες ασθενών ευρίσκονται σεκατάσταση ανοσοπαράλυσης, κάτι που αναγνωρίζεται με ολοένα καιαυξανόμενη συχνότητα σε βαριά πάσχοντες ασθενείς.Υλικό και μέθοδος: Μετρήσαμε τα βασικά επίπεδα των κυτταροκινών τουορού καθώς και τα επίπεδα που παρήχθησαν αυτές μετά από ex vivoδιέγερση με μαννάνη σε ολικό αίμα που συνελέγη από 10 υγιείς εθελοντές, 10ασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ, 10 ασθενείς με ΣΔ και 10 ασθενείς πουβρίσκονταν στη 2η ημέρα νοσηλείας τους σε ΜΕΘ, οι οποίοι είχαν μη σηπτικόSIRS και είχαν ένα APACHE II score ≥25. Χρησιμοποιήσαμε 100 μg/mlμαννάνης για μια περίοδο επώασης 8 ωρών ώστε να διεγείρουμε 1 ml ολικούαίματος. Τα δείγματα του αίματος συνελέγησαν από περιφερική φλέβα και ηδιέγερση έλαβε χώρα κάτω από τις ίδιες συνθήκες για όλες τις ομάδες μεμαννάνη από Saccharomyces cerevisiae της εταιρείας Sigma Chemical Co.(St Louis, MO, USA). Η μέτρηση των κυτταροκινών έγινε χρησιμοποιώνταςειδικά για το ανθρώπινο είδος εμπορικά διαθέσιμα κιτ με ELISA γιακυτταροκίνες.Αποτελέσματα: Όλες οι ομάδες των ασθενών είχαν υψηλότερες βασικέςτιμές TNF-α, IL-6, IL-1β, και IL-10 συγκρινόμενες με την ομάδα ελέγχου, αλλάμόνο στους ασθενείς της ΜΕΘ οι διαφορές ήταν στατιστικά σημαντικές. Ο λόγος IL-10/IL-6 βρέθηκε 0.33, 0.22 και 0.96 αντίστοιχα στους υγιείς, τουςασθενείς με ΧΝΑ και τους ασθενείς με ΣΔ, και 1.32 για τους ασθενείς τηςΜΕΘ πριν την διέγερση και 0.22, 0.51, 1.21, 2.46 αντίστοιχα μετά τηνδιέγερση. Σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, τα επίπεδα των κυτταροκινώναυξήθηκαν σημαντικά μετά την διέγερση με την μαννάνη, αν και οι βαριάπάσχοντες ασθενείς εμφάνισαν σημαντικά μικρότερη μεταβολή. Δενδιαπιστώθηκε ανοσοπαράλυση σε όλες τις εξετασθείσες ομάδες, αν καιυπήρξε σχετική ανοσοπαράλυση στους ασθενείς με ΣΔ και στους ασθενείςτης ομάδας της ΜΕΘ σύμφωνα με τον λόγο IL-10/Il-6. Επιπλέον, σύμφωνα μετον λόγο IL-10/TNF-α, όλες οι ομάδες ασθενών έχουν υψηλότερη πιθανότηταθανάτου σε σύγκριση με τους υγιείς εθελοντές, με αυτούς της ομάδας τηςΜΕΘ στην κορυφή της επικινδυνότητας και ακολουθούμενους από τουςασθενείς της ομάδας του ΣΔ. Ο λόγος IL-10/TNF-α πριν και μετά από τηνδιέγερση ήταν 0.52/0.35, 0.77/0.64, 0.96/0.91 και 1.46/1.19 για τους υγιείςεθελοντές, την ομάδα της ΧΝΑ, τους ασθενείς με ΣΔ και την ομάδα της ΜΕΘαντίστοιχα.Συμπεράσματα: Οι βαρέως πάσχοντες ασθενείς και δευτερευόντως οιασθενείς με τελικού σταδίου ΧΝΑ καθώς και οι ασθενείς με ΣΔ βρίσκονται σεπροφλεγμονώδη κατάσταση. Η ανταπόκριση των ασθενών με ΧΝΑ και ΣΔστην διέγερση με μαννάνη κρίνεται ως ικανοποιητική και συγκρίνεται με τηναντίδραση των υγειών ενηλίκων, ενώ αυτή των βαρέως πασχόντωνδιαφοροποιείται, πιθανά εξαιτίας της διαφορετικής ανοσολογικής τουςκατάστασης. Οι ασθενείς της ΜΕΘ και δευτερευόντως οι ασθενείς με ΣΔ είχανσχετική ανοσοπαράλυση.

Severe hypoxemia in the absence of blood loss causes a gender dimorphic immune response

2000 ◽  
Vol 279 (6) ◽  
pp. C2004-C2010 ◽  
Author(s):  
Markus W. Knöferl ◽  
Doraid Jarrar ◽  
Martin G. Schwacha ◽  
Martin K. Angele ◽  
William G. Cioffi ◽  
...  
Keyword(s):  
Immune Response ◽  
Blood Loss ◽  
Inflammatory Response ◽  
Interferon Γ ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Severe Hypoxemia ◽  
Splenic Macrophage ◽  
Tnf Α ◽  
Severe Hemorrhage ◽  
Tissue Trauma

A gender dimorphic immune response has been observed after trauma and severe hemorrhage, a condition believed to be associated with tissue hypoxia. Although studies have shown that hypoxemia per se in males causes a systemic inflammatory response, it is unclear if the inflammatory response to hypoxemia exhibits gender dimorphic characteristics. To study this, male and female C3H/HeN mice in the proestrus state of the estrous cycle were subjected to hypoxemia (95% N2-5% O2) or sham hypoxemia (room air) for 60 min. Later (2 h), plasma interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α levels were determined along with splenic immune responses. Plasma IL-6 and TNF-α concentrations after hypoxemia were significantly increased in males but not in females. Splenocyte proliferation was depressed in males after hypoxemia but not in females. A shift toward an immunosuppressive Th-2 cytokine profile was observed in males after hypoxemia [decreased interferon-γ (Th-1) and increased IL-10 (Th-2)], whereas no such shift was observed in females. Splenic macrophage IL-6, IL-10, and IL-12 production were suppressed in males after hypoxemia; however, such suppression was not observed in females. These findings therefore indicate that a gender dimorphic immune response also exists after hypoxemia in the absence of blood loss and tissue trauma, similar to trauma-hemorrhage. Furthermore, because no systemic inflammatory response or alterations in T lymphocyte or macrophage functions are observed in proestrus females but such parameters are markedly altered after severe hypoxemia in males, these studies indicate that proestrus females can tolerate hypoxemia better than males.

Shed-blood-separation and cell-saver: an integral Part of MiECC? Shed-blood-separation and its influence on the perioperative inflammatory response during coronary revascularization with minimal invasive extracorporeal circulation systems – a randomized controlled trial

Perfusion ◽  
2017 ◽  
Vol 33 (2) ◽  
pp. 136-147 ◽  
Author(s):  
Adrian Bauer ◽  
Harald Hausmann ◽  
Jan Schaarschmidt ◽  
Martin Scharpenberg ◽  
Dirk Troitzsch ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Extracorporeal Circulation ◽  
Minimal Invasive ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Control Group ◽  
Cell Saver ◽  
Shed Blood ◽  
Blood Separation ◽  
Tnf Α ◽  
A Cell

Objective: The postoperative systemic inflammatory response after cardiopulmonary bypass (CPB) is still an undesirable side-effect after cardiac surgery. It is most likely caused by blood contact with foreign surfaces and by the surgical trauma itself. However, the recirculation of activated shed mediastinal blood is another main cause of blood cell activation and cytokine release. Minimal invasive extracorporeal circulation (MiECC) comprises a completely closed circuit, coated surfaces and the separation of suction blood. We hypothesized that MiECC, with separated cell saved blood, would induce less of a systemic inflammatory response than MiECC with no cell-saver. The aim of this study was, therefore, to investigate the impact of cell washing shed blood from the operating field versus direct return to the ECC on the biomarkers for systemic inflammation. Material and methods: In the study, patients with MiECC and cell-saver were compared with the control group, patients with MiECC and direct re-transfusion of the drawn blood shed from the surgical field. Results: High amounts of TNF-α (+ 120% compared to serum blood) were found in the shed blood itself, but a significant reduction was demonstrated with the use of a cell-saver (TNF-α ng/l post-ECC 10 min: 9.5±3.5 vs. 19.7±14.5, p<0.0001). The values for procalcitonin were not significantly increased in the control group (6h: 1.07±3.4 vs. 2.15±9.55, p=0.19) and lower for C-reactive protein (CRP) (24h: 147.1±64.0 vs.134.4±52.4 p=0.28). Conclusion: The use of a cell-saver and the processing of shed blood as an integral part of MiECC significantly reduces the systemic cytokine load. We, therefore, recommend the integration of cell-saving devices in MiECC to reduce the perioperative inflammatory response.

scholarly journals Rapid cooling after acute hyperthermia alters intestinal morphology and increases the systemic inflammatory response in pigs

2016 ◽  
Vol 120 (10) ◽  
pp. 1249-1259 ◽  
Author(s):  
Jay S. Johnson ◽  
Avi Sapkota ◽  
Donald C. Lay
Keyword(s):  
Inflammatory Response ◽  
Recovery Period ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Intestinal Morphology ◽  
Intestinal Damage ◽  
Colon Tissue ◽  
Rapid Cooling ◽  
Study Objective ◽  
Tnf Α ◽  
Ice Water

The study objective was to determine the direct effects of rapid cooling after acute hyperthermia on intestinal morphology and inflammatory response in pigs. In four repetitions, male pigs ( N = 36; 88.7 ± 1.6 kg) were exposed to thermoneutrality (TN; n = 3/rep; 19.5 ± 0.1°C) for 6 h or heat stress (HS; 36.4 ± 0.1°C) for 3 h, followed by a 3-h recovery period of rapid cooling (HSRC; n = 3/rep; rapid TN exposure and ice water dousing for 1.5 h) or gradual cooling (HSGC; n = 3/rep; gradual decrease from HS to TN). Rectal (TR) and gastrointestinal tract (TGI) temperatures were obtained every 15 min for 6 h. In repetitions 1 and 2, blood was collected at 60 and 180 min during HS and 30 and 60 min during recovery, and then pigs were euthanized at 180 min of recovery and duodenum, ileum, and colon tissue were collected to evaluate intestinal morphology. HS increased ( P < 0.01) maximum TR (40.7°C) and TGI (41.5°C) compared with TN treatment (38.9 and 39.3°C, respectively). Recovery reduced TR ( P < 0.01; 0.4°C) in HSRC vs. HSGC pigs, but TGI was similar (40.7°C). HSRC reduced ( P < 0.01) villus height-to-crypt depth ratio in the duodenum (34%) and ileum (46%) vs. HSGC pigs. Serum LPS concentration was greater in HSRC pigs ( P = 0.04; 68.5% and 52.4%, respectively) compared with TN and HSGC pigs, and TNF-α concentration tended to be greater ( P = 0.06; 41.2%) compared with HSGC pigs during recovery. In summary, rapid cooling reduced TR but had no effect on TGI, and this may be linked to increased intestinal damage and a systemic inflammatory response.

Endotoxin in pooled pericardial blood contributes to the systemic inflammatory response during cardiac surgery

Perfusion ◽  
2000 ◽  
Vol 15 (5) ◽  
pp. 427-431 ◽  
Author(s):  
Talia Spanier ◽  
Kelly Tector ◽  
Graham Schwartz ◽  
Jonathan Chen ◽  
Mehmet Oz ◽  
...  
Keyword(s):  
Cardiac Surgery ◽  
Inflammatory Response ◽  
Coronary Revascularization ◽  
Primary Source ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
Adverse Outcomes ◽  
Shed Blood ◽  
Arterial Blood ◽  
Tnf Α ◽  
Peripheral Arterial

Although endotoxin has been implicated as an important contributor to the systemic inflammatory response (SIR) during cardiopulmonary bypass (CPB), its source remains unclear. While gut translocation has traditionally been perceived as the primary source of endotoxemia, accumulation of endotoxin in pooled pericardial blood may represent an additional source of endotoxin that is continually reinfused into the CPB circuit. Eighteen patients undergoing primary coronary revascularization procedures were prospectively evaluated. Shed blood pooled in the pericardial space was returned to the CPB circuit through cardiotomy suction catheters at 45 min after placement of the aortic crossclamp. Simultaneous samples of pooled pericardial and peripheral arterial blood were obtained and analyzed by a limulus amebocyte lysate assay for the determination of endotoxin concentration, and an enzyme-linked immonosorbert assay for tumor necrosis factor (TNF-α) levels. Significant elevations in endotoxin were demonstrated in pooled pericardial blood samples compared with arterial blood (3.5 ± 0.5 vs 0.8 ± 0.2 pg/ml; p < 0.05). TNF-α levels were below the limits of detection in both samples. These data implicate pooled pericardial blood as an important primary source of endotoxin that, when continually reinfused throughout CPB, may contribute to the overall SIR. Because endotoxemia has been identified as an important predictor of adverse outcomes following cardiac surgery, removal of endotoxin antigen in shed pericardial blood, prior to its reinfusion into the CPB circuit, may provide a directed means to improve perioperative outcome without compromising established blood conservation techniques.

Inhibiting adenosine deaminase modulates the systemic inflammatory response syndrome in endotoxemia and sepsis

2002 ◽  
Vol 282 (5) ◽  
pp. R1324-R1332 ◽  
Author(s):  
Simon Adanin ◽  
Igor V. Yalovetskiy ◽  
Beth A. Nardulli ◽  
Albert D. Sam ◽  
Živojin S. Jonjev ◽  
...  
Keyword(s):  
Systemic Inflammatory Response Syndrome ◽  
Inflammatory Response ◽  
Adenosine Deaminase ◽  
Elevated Serum ◽  
Systemic Inflammatory Response ◽  
E Coli ◽  
Adenosine Receptor Antagonist ◽  
Endogenous Adenosine ◽  
Tnf Α ◽  
Sepsis Induction

By pharmacological manipulation of endogenous adenosine, using chemically distinct methods, we tested the hypothesis that endogenous adenosine tempers proinflammatory cytokine responses and oxyradical-mediated tissue damage during endotoxemia and sepsis. Rats were pretreated with varying doses of pentostatin (PNT; adenosine deaminase inhibitor) or 8-sulfophenyltheophylline (8-SPT; adenosine receptor antagonist) and then received either E. coli endotoxin (lipopolysaccharide; 0.01 or 2.0 mg/kg) or a slurry of cecal matter in 5% dextrose in water (200 mg/kg). Resultant levels of tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, and IL-10 were measured in serum and in liver and spleen. Untreated, 2 mg/kg lipopolysaccharide elevated serum TNF-α, IL-1β, and IL-10. PNT dose dependently attenuated, without ablating, the elevation in serum TNF-α and IL-1β and raised liver and spleen IL-10. PNT also attenuated elevation of TNF-α in serum, liver, and spleen at 4 and 24 h after sepsis induction, and 8-SPT resulted in higher proinflammatory cytokines. Modulating endogenous adenosine was also effective in exacerbated (8-SPT) or diminished (PNT) tissue peroxidation. Survival from sepsis was also improved when PNT was used as a posttreatment. These data indicate that endogenous adenosine is an important modulatory component of systemic inflammatory response syndromes. These data also indicate that inhibition of adenosine deaminase may be a novel and viable therapeutic approach to managing the systemic inflammatory response syndrome without ablating important physiological functions.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document