Введение. Нарушение текучести крови, обусловленное повышением ее вязкости и снижением эластичности эритроцитов, может привести к столь значительным расстройствам центральной гемодинамики и микроциркуляции, что возникает дисфункция органов. Цель исследования: изучение доминирующих специфических механизмов, вызывающих нарушение деформируемости эритроцитов при различных заболеваниях. Материалы и методы. Обследован 121 пациент: с геморрагическим панкреонекрозом (n = 16) без острой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (группа 1); с тромбоэмболией магистральных артерий нижних конечностей (n = 37) с локализацией в подвздошной, бедренной и подколенной артериях, со сроком заболевания от 2 до 3 сут (группа 2); с острым тромбозом магистральных артерий нижних конечностей (n = 32) с ишемией II степени и длительностью заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев (группа 3); с острым венозным тромбозом (n = 36), срок заболевания варьировал от 24 ч до 30 сут (группа 4). Для контроля изучены показатели 26 практически здоровых лиц (группа 5). Проведено исследование деформируемости эритроцитов методом фильтруемости, изучали распределение эритроцитов по диаметру, определяли показатель гематокрита и механическую резистентность эритроцитов, исследование белкового состава плазмы проводили спектрофотометрическим способом, измеряли содержание сиаловой кислоты в плазме и в эритроцитах. Результаты. Самые тяжелые нарушения морфологических и физико-химических свойств эритроцитов выявлены у больных геморрагическим панкреонекрозом (группа 1): скорость фильтрации эритроцитов была в 1,8 раза меньше, чем у здоровых людей; диаметр эритроцитов в 1,2 раза, а уровень гематокрита на 9% превышали норму; механическая резистентность была в 2 раза ниже нормальной. По сравнению с нормальными значениями у больных группы 2 диаметр эритроцитов был увеличен на 18%, гематокрит — на 7%, механическая резистентность была снижена на 27%. У пациентов группы 3 деформируемость была снижена на 14%, диаметр эритроцитов превышал норму на 11%, гематокрит — на 5%, механическая резистентность была снижена на 18%. У больных группы 4 деформируемость эритроцитов была практически не нарушена, все остальные параметры эритроцитов также не отличались от нормальных. Заключение. Существуют как специфические факторы, обусловливающие нарушение деформируемости эритроцитов и присущие только конкретному заболеванию, так и общие факторы, изменяющие деформационные свойства
эритроцитов, которые сопровождают практически любую патологию. Общими факторами, снижающими деформационные свойства эритроцитов при исследованных нами заболеваниях, являются выраженная диспротеинемия и ацидоз.
Background. Blood flow disorders due to its viscosity increasing and erythrocytes elasticity decreasing, may cause significant disturbances of central hemodynamics and microcirculation that lead to organ dysfunction. Objectives: to studythe basic specific mechanisms of erythrocyte deformability impairment in various diseases. Patients/Methods. We examined 16 patients: with hemorrhagic pancreonecrosis (n = 16) without acute comorbid cardiovascular pathology (group 1); with thrombembolia of the main arteries (iliac, femoral and popliteal) of lower extremities (n = 37), and disease duration of 2 to 3 days (group 2); with acute thrombosis (II degree ischemia) of the main arteries in the lower extremities (n = 32), and disease duration from several weeks to several months (group 3); with acute venous thrombosis (n = 36) and disease duration from 24 hours to 30 days (group 4). Group 5 consisted of 26 practically healthy individuals. We measured erythrocytes deformability (by filterability method), erythrocytes diameter distribution, hematocrit and erythrocytes mechanical resistance, plasma proteins composition (spectrophotometrically), sialic acid concentration in plasma and erythrocytes. Results. The most expressive disorders of erythrocytes morphological and physicochemical properties were found in patients with hemorrhagic pancreonecrosis (group 1): erythrocytes filtration rate was 1.8 times less than in healthy people; erythrocytes diameter was 1.2 times and the hematocrit level was 9% above normal; mechanical resistance was 2 times lower than normal. In patients of group 2 erythrocytes diameter was increased by 18%, hematocrit level — by 7%, mechanical resistance was reduced by 27% compared with normal values. In patients of group 3, deformability was reduced by 14%, erythrocytes diameter exceeded the norm by 11%, the hematocrit was by 5% above the norm, mechanical resistance was reduced by 18%. In patients of group 4, erythrocyte deformability practically was not impaired; all other erythrocytes parameters also did not differ from normal values. Conclusions. Erythrocyte deformability impairment caused by both specific factors that are attributable only for specific disease and by common factors that exists in almost any disease. Expressed dysproteinemia and acidosis are common factors that reduce erythrocyte deformability in examined diseases.