Kurzreview: Internistische Erkrankungen und Menopausale Hormontherapie

2021 ◽  
Vol 78 (8) ◽  
pp. 483-485
Author(s):  
Martin Birkhäuser

Zusammenfassung. Postmenopausale Frauen leiden zusätzlich zu klimakterischen Beschwerden oft an internistischen Krankheiten. In diesen Fällen ist es wichtig zu wissen, wann, in welcher Form und in welcher Dosis eine menopausale Hormontherapie (MHT) verordnet werden darf und in welchen Situationen sie kontraindiziert ist. Zur Verminderung des Risikos einer MHT bei internistischen Grundkrankheiten gelten folgende Grundregeln: Sofern keine Kontraindikationen bestehen, soll die MHT innerhalb des «günstigen Fensters» begonnen werden (in einem Alter < 60 Jahren bzw. innerhalb von 10 Jahren ab Menopause). Zu bevorzugen ist eine kontinuierliche transdermale MHT. Ein First-Pass-Effekt ist bei den meisten internistischen Krankheiten unerwünscht. Zudem sollten zyklische Schwankungen der Serumspiegel vermieden und die niedrigste wirksame Dosis verwendet werden: praktisch alle bekannten Nebenwirkungen der MHT sind dosisabhängig. Metabolisch neutrale Gestagene, wie Progesteron, Dydrogesteron und Dienogest, oder transdermales Norethisteron-Azetat (NETA) sind zu bevorzugen, Medroxyprogesteron-Azetat ist hingegen zu vermeiden. Bei Unklarheiten muss das weitere Vorgehen mit dem zuständigen Internisten abgesprochen werden. Angiopathien, z. B. bei Hypertonie, systemischem Lupus erythematodes oder Diabetes mellitus, sind eine absolute Kontraindikation gegen eine MHT. Liegen keine Angiopathien vor, so ist bei diesen Erkrankungen oft eine transdermale MHT nach genauer Nutzen-Risiko-Evaluation und Rücksprache mit dem behandelnden Arzt vertretbar.

2003 ◽  
Vol 03 (05) ◽  
pp. 188-192 ◽  
Author(s):  
Franziska Philomena Busse ◽  
Thomas Kapellen ◽  
Peter Hiermann ◽  
Rüdiger Landgraf ◽  
Angela Galler ◽  
...  

ZusammenfassungDerzeit existieren in Deutschland keine Modelle, die einen systematischen Transfer von Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 von der pädiatrischen Betreuung in die Erwachsenenmedizin gewährleisten. Diese Übersicht soll Barrieren beim Übergang von Adoleszenten mit Diabetes mellitus Typ 1 von der pädiatrischen zur internistischen Bertreuung identifizieren. Die Hindernisse werden aus der Sicht der daran beteiligten Parteien geschildert: der Jugendliche, die Familie, das pädiatrische und das internistische Team. Die Barrieren des Transfers von Seiten des Adoleszenten/jungen Erwachsenen sind soziale Veränderungen, wie Unabhängigkeitbestrebungen und Auszug aus dem Elternhaus, Berufswahl, Partnerschaft; psychische und endokrinologische Faktoren. Der Transfer sollte in der pädiatrischen Sprechstunde so früh wie möglich vorbereitet werden. Der Zeitpunkt des Ärztewechsels sollte in Abhängigkeit von der physischen und psychischen Reife, dem Gesundheitsstatus und dem Lebensabschnitt zwischen dem 16. und 20. Lebensjahr erfolgen. Voraussetzungen sind 2 multidisziplinäre Teams, ein pädiatrisches und ein internistisches, mit gemeinsamer Behandlungsphilosophie, regelmäßiger Kooperation und Qualitätskontrolle. Der Patient soll in den Übergangsprozess aktiv einbezogen werden. Wünschenswert sind eine gemeinsame Sprechstunde mit dem Pädiater und dem weiter betreuenden Arzt und die Vorstellung des neuen Diabetesteams.


2005 ◽  
Vol 5 (04) ◽  
pp. 198-200 ◽  
Author(s):  
Angela Galler ◽  
Wieland Kiess ◽  
Thomas Kapellen

ZusammenfassungDurch eine gemeinsame genetische Suszeptibilität haben Kinder und Jugendliche mit einem Typ-1-Diabetes mellitus ein deutlich höheres Risiko an einer Schilddrüsenautoimmunerkrankung zu erkranken. Dabei ist die Prävalenz einer manifesten Hypothyreose etwa 2– bis 5-mal höher als bei gleichaltrigen gesunden Kindern und Jugendlichen. Häufiger noch sind eine subklinische Hypothyreose oder ein positiver Nachweis von Antikörpern (TPO oder Thyreoglobulin). Daher wird derzeit ein Screening (TSH, TPO-AK) alle 1–2 Jahre empfohlen. Bei subklinischer Thyreoiditis (mehrfach erhöhtes TSH oder sonographische Auffälligkeiten plus Nachweis von Antikörpern) sollte eine Behandlung mit L-Thyroxin begonnen werden.


2017 ◽  
Vol 15 (07) ◽  
pp. 296-300
Author(s):  
Paula Löwe ◽  
Christos Chatzikyrkou ◽  
Peter Mertens

ZusammenfassungEine Nephropathie als Komplikation des Diabetes mellitus tritt bei 30 % aller Patienten auf und ist weltweit die häufigste Ursache für eine Dialysepflichtigkeit. Die Prognose quoad vitam ist bei eingetretener Dialysepflichtigkeit vergleichbar mit der eines metastasierten Magenkarzinoms. Risikofaktoren für eine Nierenschädigung sind eine genetische Prädisposition, stark schwankende und erhöhte Blutzuckerwerte sowie ein unkontrollierter Bluthochdruck. In der Pathogenese wurden metabolische und hämodynamische Faktoren untersucht, jedoch nicht alleinig prognosebestimmend gefunden. Eher stehen inflammatorische und fehlgeleitete Vernarbungsprozesse im Fokus, molekulare Prozesse sind bislang unvollständig verstanden. Dies könnte erklären, warum individuelle Risikoabschätzungen ohne zusätzliche Informationen über Nierenveränderungen nur unbefriedigend möglich sind. Histologisch fallen in den Nieren verbreiterte Basalmembranen auf, zudem treten in den Nierenkörperchen diffuse oder knötchenartige (noduläre, Kimmelstiel-Wilson-Läsion) Vernarbungen auf. Demnach entspricht die diabetische Nephropathie nicht einer singulären Entität, sondern weist Unterformen auf, die (histo-)morphologisch differenzierbar sind, jedoch bislang selten bioptisch nach festgeschriebenen Kriterien eingeteilt werden. Spezifische therapeutische Interventionen über allgemein nephroprotektive Maßnahmen hinaus zur Vermeidung einer Nierenschädigung bei Diabetes sind bislang nicht etabliert. Interventionen bedürften Einsichten in krankheitsverursachende Pathomechanismen und Prognoseabschätzungen.


2020 ◽  
Author(s):  
Monika Reuss-Borst
Keyword(s):  

ZusammenfassungMit steigenden Harnsäurewerten steigt das Risiko einer Gicht. Da die Harnsäure-Homöostase von zahlreichen Lebensstilfaktoren beeinflusst wird, ist das Auftreten einer Gicht fast immer auch mit der Lebensweise assoziiert. Lange schon ist bekannt, dass die Zufuhr purinreicher Lebensmittel (z. B. Fleisch, Meeresfrüchte) über vermehrte Harnsäurebildung aus exogen zugeführten Purinen zu Gichtanfällen führen kann. Auch Fruktose-haltige Getränke haben über einen vermehrten Abbau von ATP bei der Verstoffwechslung von Fruktose eine Hyperurikämie zur Folge, wogegen bei vermehrter Alkoholzufuhr und Adipositas eine verminderte renale Harnsäureausscheidung für die Hyperurikämie ursächlich ist. Einige Lebensmittel (z. B. Milch, Kaffee) scheinen einen harnsäuresenkenden Effekt zu haben und können Patienten explizit empfohlen werden. Mit Blick auf den Lebensstil spielen jedoch nicht nur Ernährungsfaktoren (Lebensmittel) eine wichtige Rolle. So kommt es beim aktuell sehr populären Heilfasten durch die entstehende Ketose und häufig gleichzeitig zu geringer Flüssigkeitszufuhr zu einer verminderten Harnsäureausscheidung über die Niere und konsekutiv Harnsäureanstieg. Auch Extremsport wie Marathon stellt aufgrund der katabolen Stoffwechsellage (Ketose) und hohen mechanischen Belastung (Mikrotraumata) bereits arthrotisch vorgeschädigter Gelenke einen Risikofaktor für das gehäufte Auftreten von Gichtanfällen dar. Patienten mit einer Hyperurikämie sollten als Basismaßnahme immer über eine mögliche Ernährungsumstellung beraten werden, zumal die Hyperurikämie eng mit dem metabolischen Syndrom assoziiert ist, häufigen Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes mellitus, Hyperlipidämien und Adipositas, die ebenfalls durch eine Lebensstilmodifikation günstig zu beeinflussen sind. Eine manifeste (langjährige) Gicht kann allerdings durch eine alleinige Ernährungsumstellung nur selten erfolgreich behandelt werden. Der Zusammenhang zwischen Lebensstil und Gicht ist seit Jahrhunderten bekannt. Leider beschränken sich die wenigen Studien zu diesem Thema meist auf epidemiologische Erhebungen, über die in dieser Arbeit eine Übersicht gegeben werden soll.


2018 ◽  
Vol 47 (11) ◽  
pp. 526-532
Author(s):  
Udo Sechtem ◽  
Peter Ong

ZusammenfassungDie optimale Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist umstritten. Der therapeutische Ansatz, eine verursachende epikardiale Stenose aufzudehnen oder zu überbrücken, ist gut nachvollziehbar. Die Ergebnisse der perkutanen Koronarintervention (PCI) und der Bypassoperation sind aber von Ausnahmen abgesehen prognostisch nicht besser als die einer konservativ-medikamentösen Therapie. Die PCI hat bezüglich der Symptomatik kurzfristig zwar leichte Vorteile im Vergleich zur antianginösen Therapie mit Kurzzeitnitraten, Calciumantagonisten und/oder Betablockern. Im Verlauf von 1–3 Jahren sind diese Unterschiede aber nicht mehr nachweisbar. Viele Patienten leiden trotz fehlender epikardialer Koronarstenosen unter Angina pectoris. Dies wird durch eine Dysfunktion der Mikrovaskulatur verursacht, die ebenso wie die epikardialen Koronarstenosen mit den bekannten konventionellen Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und familiärer Belastung assoziiert sind. Die mikrovaskuläre Dysfunktion ist auch eine häufige Ursache für Angina-pectoris-Beschwerden, die nach Revaskularisation persistieren. Wenn eine prognostische oder symptomatische Indikation zur Revaskularisation besteht, werden der SYNTAX-Score, das perioperative Risiko und die koronare Anatomie zurate gezogen, um das beste Revaskularisationsverfahren für den Patienten zu wählen. Unabhängig von einer Revaskularisation sind eine Änderung des Lebensstils, die Kontrolle der Risikofaktoren und eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Cholesterinsenkern und gegebenenfalls ACE-Hemmern/AT1-Antagonisten unverzichtbarere Bestandteile der optimalen Versorgung von Patienten mit stabiler KHK.


2021 ◽  
Vol 78 (8) ◽  
pp. 457-464
Author(s):  
Inka Wiegratz

Zusammenfassung. In Europa verbringen die Frauen mehr als ein Drittel ihrer Lebenszeit in der Postmenopause, die mit einem chronischen Estrogenmangel verbunden ist. In den Wechseljahren und danach treten bei bis zu 80 % der Frauen psychovegetative Symptome auf, die teilweise zwölf Jahre und länger andauern können. Die adäquate Therapie besteht in einer Menopausalen Hormontherapie (MHT) mit Sexualsteroiden, wobei aktuelle Daten zeigen, dass ein grosser Teil der Betroffenen keine geeignete Behandlung erfährt. Neben dem Leidensdruck und der Einschränkung der Lebensqualität ist die Postmenopause auch mit weiteren langfristigen Risiken wie kardiovaskulären Erkrankungen, Osteoporose, Demenz, Diabetes mellitus und anderen ungünstigen Veränderungen verbunden. Viele Studien weisen darauf hin, dass eine MHT, sofern sie in dem günstigen Zeitfenster bis maximal zehn Jahre nach der Menopause begonnen wird, viele dieser Erkrankungen verhindern beziehungsweise günstig beeinflussen kann und die Gesamtmortalität senkt. Deshalb vermuten einige Autoren einen primären präventiven Effekt der MHT. Allerdings ist noch nicht ausreichend geklärt, wie lange eine MHT durchgeführt werden sollte, um einen langfristigen Benefit auch für Frauen über 65 Jahre zu erzielen. Dementsprechend sollte die Therapiedauer immer individuell nach Abwägung des möglichen Nutzens und der potenziellen Risiken gemeinsam mit der Patientin festgelegt werden. Gerade bei älteren Frauen scheint die transdermale Estrogenbehandlung besonders vorteilhaft zu sein, da diese Methode mit geringeren vaskulären Risiken verbunden ist. Eine apodiktische Begrenzung der Dauer der MHT ist nicht sinnvoll.


2007 ◽  
Vol 27 (02) ◽  
pp. 98-104
Author(s):  
G. Bendel ◽  
P. Ott ◽  
C. Laage ◽  
U. Dietrich ◽  
M. Hempel ◽  
...  

Zusammenfassung Ziel: Amputationen der unteren Extremitäten sind eine häufige Komplikation bei Patienten mit Diabetes mellitus. Diese Studie untersucht, ob die Anwendung eines strukturierten Disease-Management-Programms (DMP) für den diabetischen Fuß (DF) die Majoramputationen (MA) reduzieren kann. Design, Methoden: In einem prospektiven Studienansatz untersuchen wir DF-Patienten in einer Behandlungskette von ambulanter, akutmedizinischer und rehabilitativer Therapie. Die Rekrutierungsphase reichte vom 1/2000 bis 12/2004. Alle Studienteilnehmer werden darüber hinaus einer Verlaufskontrolle über fünf Jahre unterzogen. Das University of Texas Wound Classification System (UT) für Fußulzera diente als Basis der Dokumentation und Analyse. Wir evaluierten die Anzahl von Amputation der unteren Extremitäten, die Abheilungsraten der Ulzera und die zugrunde liegenden Formen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Resultate: Wir berichten hier die Ergebnisse der ersten Patientengruppe, die die Zwei- Jahres-follow-up-Untersuchungen abgeschlossen hatten. Im Jahr 2000 wurden 102 Patienten mit neuem DF konsekutiv in die Studie eingeschlossen. 68,6% waren Männer, das mittlere Alter der Studienpopulation war 68,1 ± 11,4 Jahre und die mittlere Diabetesdauer 19,4 ± 10,3 Jahre. Nach zwei Jahren konnten noch 68 Patienten nachuntersucht werden. Insgesamt verstarben 22 Patienten (21,6%) und 12 (11,8%) haben die Studie aus verschiedenen Gründen beendet. Bei Entlassung aus der Rehabilitations-Klinik waren 35,3% der Ulzerationen abgeheilt und weitere 44,1% befanden sich im UT-Grad 1. Nach zwei Jahren konnte eine komplette Abheilung bei 51 Patienten (50% der Kohorte der originären 102 Patienten oder 75% der Probanden, die die 2-Jahres Follow-up-Untersuchung erreichten) konstatiert werden. 10 Patienten fanden sich im UT-Grad 1. Acht Diabetiker mussten einer MA während der 2-Jahresperiode unterzogen werden (Amputationsrate 7,8%). Schlussfolgerungen: Die primäre Zielstellung der Studie, eine signifikante Reduktion der MA bei Patienten mit DF konnte erreicht werden. Die Heilungsraten der Ulzera sind vergleichbar denen führender Zentren.


2020 ◽  
Vol 45 (02) ◽  
pp. 150-162
Author(s):  
Peter Oelzner ◽  
Kerstin Amann ◽  
Gunter Wolf

ZusammenfassungDie Lupus-Nephritis (LN) tritt in Abhängigkeit von Ethnizität und Geschlecht in bis zu 50% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) auf und ist die prognostisch entscheidende Organmanifestation bei SLE. Pathogenetisch wichtige Aspekte des SLE sind eine multifaktoriell bedingte Störung der Clearance von im Rahmen von Apoptose und NETose anfallendem Autoantigen, was in der Entwicklung einer Autoimmunreaktion resultiert, eine Amplifizierung der pathologischen Immunreaktion durch eine Überaktivierung des Typ-I-Interferon-Signalweges und eine Zytokinimbalance. An der Niere manifestiert sich der pathogenetische Prozess in Form einer Immunkomplexglomerulonephritis. Entscheidend für die Prognose der LN sind frühzeitige Diagnose und umgehende Therapieeinleitung. Die Auswahl der medikamentösen Therapie basiert grundsätzlich auf dem Befund der Nierenbiopsie. Bei Vorliegen einer proliferativen LN (Klasse III und IV, auch in Kombination mit einer membranösen LN) erfolgt eine Remissionsinduktion mit einer intravenösen low-dose Cyclophosphamid (CYC) – Therapie (6 x 500 mg) oder mit Mycophenolatmofetil (MMF) kombiniert mit initial hoch dosierten Glukokortikoiden (GK), gefolgt von einer Remissionserhaltung mit Azathioprin oder MMF. Bei Therapie-refraktärer Situation erfolgt der Wechsel von CYC auf MMF oder umgekehrt. Alternativ können auch Rituximab oder Calcineurin-Inhibitoren eingesetzt werden. Bei anderen Formen der LN wird das therapeutische Vorgehen wesentlich durch die Entwicklung der Nierenfunktion und das Ausmaß der Proteinurie bestimmt. Zusätzlich kommen supportive Massnahmen, wie der generelle Einsatz von Hydroxychloroquin, ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker in Abhängigkeit vom Ausmaß der Proteinurie und vom Blutdruck, sowie Maßnahmen zur Thromboembolie-, Osteoporose- und Infektionsprophylaxe zur Anwendung.Ziele der Therapie sind eine möglichst komplette renale Remission, die Vermeidung chronischer Schäden und eine effektive Reduktion von GK. Eine komplette Remission, welche sich über den Erhalt einer normalen Nierenfunktion und eine effektive Reduktion der Proteinurie definiert, wird in ca. 50–60% erreicht. Dies unterstreicht einerseits die Effektivität der aktuellen Therapie, beleuchtet aber auch die Notwendigkeit neuer Therapiestrategien, gerade auch in Anbetracht der hohen Rate chronischer Schäden.Neue therapeutische Ansätze wie Multitarget-Therapie und neue Protokolle zur B-Zell-Depletion und -Neutralisation sowie weitgehend GK-freie Behandlungsprinzipien zielen auf eine noch effektivere und Nebenwirkungs-ärmere Therapie der LN.


2017 ◽  
Vol 74 (8) ◽  
pp. 433-439
Author(s):  
Stefan Fischli ◽  
Christoph Henzen

Zusammenfassung. GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1-RA) sind eine neuere Therapieoption zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Diese Substanzen besitzen eine analoge Struktur zum menschlichen glukagon-like peptide 1 (GLP-1), einem für die Glukosehomöostase zentralen Inkretin, das unter anderem für die postprandiale Insulinsekretion verantwortlich ist. GLP-1-RA führen glukoseabhängig zur Stimulation der Insulin- und Hemmung der Glukagon-Sekretion. Sie besitzen kein intrinsisches Hypoglykämierisiko und bewirken eine Gewichtsabnahme. In kardiovaskulären Endpunktstudien konnte für mehrere Substanzen (Liraglutid, Semaglutid) eine Reduktion der kardiovaskulären Endpunkte gezeigt werden. Die häufigsten Nebenwirkungen der GLP-1-RA sind gastrointestinaler Natur (Nausea, Erbrechen und Diarrhö) und Ausdruck der Wirkung an zentralem Nervensystem und Gastrointestinaltrakt. GLP-1-RA sind die teuersten Diabetesmedikamente, die Applikation erfolgt subkutan und es existieren zum jetzigen Zeitpunkt noch ungenügende Daten zur längerfristigen Wirksamkeit und Dauerhaftigkeit der Behandlung. Die Auswahl der Patienten, die für eine Behandlung mit GLP-1-RA qualifizieren, muss sorgfältig geschehen. Die Substanzen können mit oralen Antidiabetika, aber auch mit Insulin, kombiniert werden. Dieser Artikel fasst Grundlagen zur Wirkung und klinischen Wirksamkeit, Nebenwirkungsprofil und Einsatzmöglichkeiten dieser Medikamente im klinischen Alltag zusammen.


2006 ◽  
Vol 34 (02) ◽  
pp. 132-137
Author(s):  
A. Greischel ◽  
W. Roth ◽  
J.P. Sandel

Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Ein neuer, innovativer Ansatz in der humanmedizinischen Behandlung des nichtinsulinabhängigen Diabetes mellitus (Typ 2) zielt auf die Hemmung der Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) ab, um die Plasmakonzentration an Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) zu erhöhen, wodurch wiederum die Insulininkretion in Abhängigkeit von erhöhten Blutzuckerspiegeln gesteigert wird. Material und Methoden: In der vorliegenden Studie wurde der Anteil der hepatischen Elimination des GLP-1 an der Gesamtkörper-Elimination mit und ohne DPP-IV-Hemmung mithilfe des rezirkulierenden Modells der isolierten perfundierten Rat- tenleber (IPRL) quantifiziert. Ergebnisse: Die Leberelimination hat bei der Ratte einen Anteil von 57% an der totalen Clearance des GLP-1. Der niedrige hepatische Extraktionsquotient von 30 ± 11% erlaubt sieben von zehn vom Darm abgegebenen GLP-1-Molekülen den Eintritt in den systemischen Kreislauf (70% Bioverfügbarkeit). Die Halbwertszeit der GLP-1-Amid-Isoform (7–36 amid) in der IPRL beträgt 5,0 ± 1,3 Minuten und unterscheidet sich statistisch nicht signifikant (p = 0,114) von der Halbwertszeit der Glycin-Isoform (7–37) mit 6,1 ± 1,6 Minuten. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: DPP-IV-Inhibitoren verlängern erfolgreich die Halbwertszeit und damit die Wirkdauer von GLP-1, was den Einsatz von Insulin bei Katzen mit Diabetes mellitus verzichtbar machen könnte.


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