Изменение С - реактивного белка в сыворотке крови при коронавирусной и бактериальной пневмонии
Внебольничные пневмонии (ВП) представляют серьезную проблему инфекционной патологии человека и являются одной из ведущих причин смерти от инфекционных болезней. По данным ВОЗ, инфекции нижних дыхательных путей занимают 3-е место (после инфаркта и инсульта) в мировой статистике летальных исходов 2011 г. Ведущими возбудителями ВП являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, бактерии семейства Enterobacteriaceae – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др., Staphylococcus aureus. К известным атипичным бактериальным возбудителям ВП относятся такие микроорганизмы, как Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci и Coxiella burnetii. Возбудителями ВП могут быть и респираторные вирусы, наиболее часто – вирусы гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус (РС-вирус), метапневмовирус и бокавирус человека. При ВП может иметь место ко-инфекция двумя и более возбудителями, вызванная как ассоциацией различных бактериальных возбудителей, так и их сочетанием с респираторными вирусами. Частота встречаемости ВП, вызванной ассоциацией возбудителей, варьирует от 3 до 40 % Пандемия новой коронавирусной инфекции сопровождается высоким уровнем заболеваемости ВП, с большой долей осложненных и затяжных случаев. Известно, что вирусы вызывают нарушения работы иммунной системы, что делает людей более восприимчивыми к другим патогенам. G. Zahariadis et al. в 2006 г., основываясь на результатах серологических исследований пациентов, перенесших ОРВИ, выявили случаи острой или недавней инфекции C. pneumoniae (30 %) или M. pneumoniae (9 %). Многоцентровое ретроспективное когортное исследование пациентов с тяжелым течением Ближневосточного респираторного синдрома, вызванного коронавирусом (БВРС-КоВ), показало, что 18 и 5 % имели бактериальные и вирусные коинфекции соответственно. Предыдущие исследования показали, что коронавирус наносит серьезный удар по иммунной системе человека. Например, одним из наиболее распространенных симптомов у пациентов с COVID-19 является временное или стойкое снижение уровня лимфоцитов в крови. Разрушение иммунных клеток вирусом SARS-CoV-2 делает пациентов уязвимыми к вторичным бактериальным инфекциям. Пневмония у пациентов с COVID-19 отличается от SARS-CoV-2- негативной внебольничной пневмонии. При тяжѐлом течении COVID-19 несомненна роль в альтерации органов и тканей синдрома активации макрофагов (вторичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза) и нерегулируемого выброса цитокинов и хемокинов (цитокиновый шторм) с нарушением продукции интерлейкинов, функции Тлимфоцитов, с истощением клеточного иммунного ответа и лимфопенией. Не исключается также развитие вирусиндуцированных аутоиммунных реакций. Системное поражение вирусом и цитокиновым штормом эндотелия (микроангиопатия с его повреждением, реже эндотелиит и васкулит) и активация каскада коагуляции при COVID-19 вызывают гиперкоагуляционный синдром c тромбозами и тромбоэмболиями. Также отмечаются одновременное поражение других органов, которое становится непосредственной причиной смерти, а также сепсис и септический шок при присоединении бактериальной. Одним из ярких маркеров наличия и тяжести воспалительной реакции в организме при COVID-19 является С-реактивный белок (СРБ, CRP – от англ. C-reactive protein). До настоящего времени в большинстве публикаций он рассматривался, в первую очередь, как маркер присоединения бактериальной инфекции, требующей применения антибиотиков, что по уровню СРБ можно было дифференцировать вирусную и бактериальную этиологию пневмонии. Иммунологические исследования показали, что при проникновении вируса SARS-CoV-2 в организм запускается иммунный ответ для борьбы с этим патогеном, что также приводит к повышению уровня СРБ. Концентрация в крови достоверно повышается более популяционно значимого уровня (5 мг/л) уже в течение первых 4–6 ч от момента альтерации, достигая максимума в течение 48 ч (24–72 ч – в зависимости от тяжести патологического процесса). Более того, известно, что она удваивается каждые первые 8 ч, достигая максимума через 36–50 ч, а на фоне тяжелого генерализованного системного воспаления может возрастать в короткое время в 100 и более раз.
