Sekundärprävention des Schlaganfalls

2018 ◽  
Vol 75 (7) ◽  
pp. 420-424
Author(s):  
Smaila Mulic ◽  
Timo Kahles ◽  
Krassen Nedeltchev

Zusammenfassung. Der Schlaganfall gehört zu den häufigsten Erkrankungen und ist die häufigste Ursache von bleibenden Behinderungen im Erwachsenenalter. Grundzüge der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls sind eine medikamentöse Therapie, Optimierung der modifizierbaren Risikofaktoren, die Revaskularisation einer symptomatischen Karotisstenosen sowie der Verschluss eines Persistierenden Foramen Ovale (bei Patienten unter 60 Jahren mit kryptogenem Schlaganfall).

2003 ◽  
Vol 60 (9) ◽  
pp. 553-561 ◽  
Author(s):  
S. Windecker ◽  
K. Nedeltchev ◽  
A. Wahl ◽  
B. Meier

Hirnschläge unklarer Ätiologie werden als kryptogen klassifiziert und konstituieren eine beträchtliche Patienten-Population vor allem jüngeren Alters. Zahlreiche Fall-Kontroll-Studien haben eine deutliche Assoziation zwischen kryptogenem Hirnschlag und dem Vorhandensein eines offenen Foramen ovale aufgezeigt und damit eine paradoxe Embolie als mögliches pathophysiologisches Substrat nahegelegt. Das offene Foramen ovale ist bei etwa einem Viertel der Patienten mit kryptogenem Hirnschlag mit einem Vorhofseptumaneurysma vergesellschaftet, welches das Rezidivrisiko erheblich erhöht. Therapeutische Massnahmen zur Sekundärprävention umfassen eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern bzw. oraler Antikoagulation sowie der chirurgische oder perkutane Verschluss des offenen Foramen ovale. Zur Ermittlung der optimalen Behandlungsstrategie sind randomisierte Studien, welche die medikamentöse Behandlung mit einem Verschluss des offenen Foramen ovale vergleichen, notwendig.


2016 ◽  
Vol 2 (2) ◽  
pp. 92-95
Author(s):  
Hisashi Matsubara ◽  
Ryohei Miyata ◽  
Maki Kobayashi ◽  
Hideyuki Tsukitome ◽  
Kengo Ikesugi ◽  
...  

Intravitreale Injektionen mit Wirkstoffen gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) sind eine gängige Behandlungsmaßnahme bei neovaskulärer altersbedingter Makuladegeneration (nAMD). Obwohl diese Behandlungen sehr effektiv sind, sind in jüngster Zeit multiple Injektionen empfohlen worden, um auch langfristig für eine günstige Prognose zu sorgen. Es liegen jedoch Berichte über einen Anstieg des Augeninnendrucks (AID) nach multiplen Injektionen mit Anti-VEGF-Wirkstoffen vor. Wir präsentieren hier einen Fall von unkontrollierter persistierender AID-Erhöhung nach der Umstellung von intravitrealen Ranibizumab- auf Aflibercept-Injektionen. Bei einem 74-jährigen japanischen Mann ohne Glaukom in der Vorgeschichte, der zur Behandlung einer nAMD 22 Ranibizumab-Injektionen erhalten hatte, stieg nach der 22. Injektion der AID unvermittelt an. Die daraufhin eingeleitete medikamentöse Therapie führte zwar zur Normalisierung des AID, doch unterhalb der Fovea centralis lag auch nach der 25. Ranibizumab-Injektion noch subretinale Flüssigkeit vor. Daher erfolgte eine Umstellung der Therapie von Ranibizumab auf 2-monatliche intravitreale Injektionen mit Aflibercept, begleitet von Glaukom-Medikamenten. Der AID kehrte daraufhin in den Normalbereich zurück. Nach der 11. Aflibercept-Injektion kam es trotz der weiterhin angewandten Glaukom-Medikamente wiederum zu einem plötzlichen AID-Anstieg. Aufgrund dieser anhaltenden AID-Erhöhung wurden die Aflibercept-Injektionen für 16 Wochen ausgesetzt. Da es auch mit einem umfassenden Glaukom-Medikationsschema nicht gelang, den AID zu normalisieren, unterzog sich der Patient einer Trabekulotomie, die zur Rückkehr des AID in den Normalbereich führte. Wir gelangen zu der Schlussfolgerung, dass Patienten, die serielle intravitreale Injektionen eines Anti-VEGF-Wirkstoffs erhalten, aufmerksam überwacht werden müssen, da sich eine schwere und anhaltende okuläre Hypertension entwickeln kann.


2018 ◽  
Vol 47 (11) ◽  
pp. 526-532
Author(s):  
Udo Sechtem ◽  
Peter Ong

ZusammenfassungDie optimale Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist umstritten. Der therapeutische Ansatz, eine verursachende epikardiale Stenose aufzudehnen oder zu überbrücken, ist gut nachvollziehbar. Die Ergebnisse der perkutanen Koronarintervention (PCI) und der Bypassoperation sind aber von Ausnahmen abgesehen prognostisch nicht besser als die einer konservativ-medikamentösen Therapie. Die PCI hat bezüglich der Symptomatik kurzfristig zwar leichte Vorteile im Vergleich zur antianginösen Therapie mit Kurzzeitnitraten, Calciumantagonisten und/oder Betablockern. Im Verlauf von 1–3 Jahren sind diese Unterschiede aber nicht mehr nachweisbar. Viele Patienten leiden trotz fehlender epikardialer Koronarstenosen unter Angina pectoris. Dies wird durch eine Dysfunktion der Mikrovaskulatur verursacht, die ebenso wie die epikardialen Koronarstenosen mit den bekannten konventionellen Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und familiärer Belastung assoziiert sind. Die mikrovaskuläre Dysfunktion ist auch eine häufige Ursache für Angina-pectoris-Beschwerden, die nach Revaskularisation persistieren. Wenn eine prognostische oder symptomatische Indikation zur Revaskularisation besteht, werden der SYNTAX-Score, das perioperative Risiko und die koronare Anatomie zurate gezogen, um das beste Revaskularisationsverfahren für den Patienten zu wählen. Unabhängig von einer Revaskularisation sind eine Änderung des Lebensstils, die Kontrolle der Risikofaktoren und eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Cholesterinsenkern und gegebenenfalls ACE-Hemmern/AT1-Antagonisten unverzichtbarere Bestandteile der optimalen Versorgung von Patienten mit stabiler KHK.


2018 ◽  
Vol 97 (04) ◽  
pp. 238-245
Author(s):  
Rudolf Reiter ◽  
Adrienne Heyduck ◽  
Thomas Seufferlein ◽  
Thomas Hoffmann ◽  
Anja Pickhard

ZusammenfassungDie Prävalenz von laryngopharyngealem Reflux (LPR) wird in der Allgemeinbevölkerung mit bis zu 31 % angegeben. Bei Patienten mit Stimmproblemen bzw. Kehlkopferkrankungen tritt ein LPR bei ca. 50 % der Patienten als Begleiterscheinung auf. Typische refluxbedingte Erkrankungen am Larynx sind eine chronische Laryngitis und das Kontaktgranulom. Nicht abschließend geklärt ist die Rolle des LPR bei der Genese des Stimmlippenkarzinoms. Für die Diagnose des LPR gibt es noch keine evidenzbasierten Daten, er kann jedoch üblicherweise klinisch aus der Kombination typischer Symptome (Heiserkeit, chronischer Hustenreiz/Räuspern, Globusgefühl/Dysphagie) und dem charakteristischen laryngoskopischen Bild (ein Schleimhauterythem bzw. eine Schleimhauthyperplasie mit Fältelung der Interarytenoidregion und ein Stimmlippenödem) gestellt werden. Gelegentlich wird eine LPR zusätzlich durch eine pharyngeale 24h-pH-Metrie-Untersuchung gesichert. Die Therapie des LPR umfasst mehrere Bereiche, wie z.B. diätetische Maßnahmen, die medikamentöse Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren (PPIs) und ggf. eine chirurgische Intervention. Bei symptomatischen Patienten erfolgt oft eine Therapie mit PPIs, bei der der HNO-Arzt im engen Dialog mit dem Gastroenterologen steht.


2008 ◽  
Vol 27 (08) ◽  
pp. 709-716 ◽  
Author(s):  
G. Ebersbach

ZusammenfassungPsychotische Symptome sind eine häufige Komplikation der Parkinson-Erkrankung und treten oft im Zusammenhang mit der Parkinson-Demenz und der Demenz mit Lewy- Körperchen auf. Da Halluzinationen bei Parkinson-Syndromen ohne Lewy-Körperchen wie der Multisystematrophie oder der progressiven Blickparese selten vorkommen, hat das Auftreten von Halluzination auch eine Wertigkeit für die Differenzialdiagnose.Präsenzgefühle, illusionäre Verkennungen und visuelle Pseudohalluzinationen mit erhaltener Einsicht werden zunächst von vielen Betroffenen als wenig belastend erlebt. Da derartige „benigne“ Wahrnehmungsstörungen bei der Parkinson-Erkrankung allerdings mit einer hohen Inzidenz schwerer psychotischer Störungen im weiteren Krankheitsverlauf assoziiert sind, sollte frühzeitig eine medikamentöse Therapie in Betracht gezogen werden. Neben Clozapin können in Abhängigkeit von den Begleitumständen auch Quetiapin, Benzodiazepine und Cholinesterase-Inhibitoren zur Behandlung von Halluzinationen in Frage kommen.


2019 ◽  
Vol 42 (01) ◽  
pp. 46-58
Author(s):  
Lisa Bodei ◽  
Wolfgang Weber

ZusammenfassungNeuroendokrine Tumore sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die häufig spezifische Rezeptoren, Transporter und Enzyme exprimieren, die für die nuklearmedizinische Bildgebung und Therapie eingesetzt werden können. Insbesondere radioaktiv markierte Liganden der Somatostatinrezeptoren haben sich dabei als effektiv erwiesen. Die medikamentöse Therapie von neuroendokrinen Tumoren ist abhängig vom histologischen Differenzierungsgrad und der Tumorlokalisation. Durch randomisierte Studien wurde die Effektivität von Somatostatinanaloga nicht nur für die Behandlung von Symptomen, sondern auch zur Verlangsamung des Tumorwachstums, nachgewiesen. Der mTOR-Inhibitor Everolimus verlangsamt im Vergleich zu Placebo das Wachstum von neuroendokrinen Tumoren der Lunge, des Pankreas und des Gastrointestinaltrakts. Für den Multikinase-Inhibitor Sunitinib, der die tumorinduzierte Angiogenese hemmt, ist die Wirksamkeit nur für neuroendokrine Tumore des Pankreas nachgewiesen. Im Vergleich zu diesen medikamentösen Therapieansätzen kommt es durch die nuklearmedizinische Therapie mit deutlich höherer Wahrscheinlichkeit zu einem Therapieansprechen und einem längeren progressionsfreien Überleben im Vergleich zu Somatostatinanaloga. Dies wurde kürzlich auch durch eine randomisierte Studie bestätigt, die zur Zulassung von 177Lu-DOTA-TATE in Europa und den USA geführt hat. Eine randomisierte Studie, die 177Lu-DOTA-TOC mit Everolimus vergleicht, rekrutiert derzeit Patienten. Ob die Effektivität der nuklearmedizinischen Therapie durch den Einsatz von Somatostatinrezeptor-Antagonisten weiter gesteigert werden kann, wird ebenfalls in prospektiven Studien untersucht. Die Bedeutung von neuroendokrinen Tumoren für die Nuklearmedizin wird deshalb sehr wahrscheinlich weiter zunehmen.


2019 ◽  
Vol 144 (24) ◽  
pp. 1726-1730
Author(s):  
Jan H. Schirmer ◽  
Bimba F. Hoyer

Was ist neu? Übersicht und Nomenklatur Die IgG4-assoziierte Erkrankung (IgG4-RD) ist eine erst kürzlich beschriebene heterogene Krankheitsentität, der viele vorher als eigenständige Einzelorganerkrankungen interpretierte Manifestationen zugerechnet werden. Hauptsymptom ist die Schwellung oder Vergrößerung betroffener Organe. Diagnose und Klassifikation Die Diagnose wird in Zusammenschau von Anamnese, klinischem Bild, Bildgebung, Histopathologie und IgG4-spezifischen Tests in Labor und Histologie gestellt. Labor und Bildgebung Häufige Laborbefunde sind: erhöhtes Serum-IgG4, IgE und CRP, Hypergammaglobulinämie, Hypokomplementämie und Eosinophilie. Histopathologie. Das typische Bild umfasst folgende Hauptcharakteristika: dichte lymphoplasmazelluläre Infiltrate, storiforme Fibrose und obliterative Phlebitis. Ferner treten vermehrte IgG4-positive Plasmazellen auf. Differenzialdiagnostische Abgrenzung Diverse andere Krankheitsbilder können die IgG4-RD imitieren. Medikamentöse Therapie Neu sind eine Studie zu Mycophenolat-Mofetil und Daten zu Rituximab bei sonst weitgehend fehlender Evidenz aus Studien zur Behandlung der IgG4-RD. Glukokortikoide Glukokortikoide (GC) sind die Grundlage der medikamentösen Therapie. Konventionelle Immunsuppressiva Es herrscht weiterhin kein Konsens, ob konventionelle Immunsuppressiva als GC-sparende Therapie immer oder nur in besonderen Fällen Teil der medikamentösen Therapie sein sollten. Biologika Rituximab ist eine etablierte Reservetherapie. Interventionelle und chirurgische Verfahren Mechanische Obstruktionen und Kompressionen können chirurgische und interventionelle Verfahren notwendig machen.


2018 ◽  
Vol 14 (02) ◽  
pp. 143-154
Author(s):  
Steffen P. Schön ◽  
Carsten Wunderlich ◽  
Martin Braun ◽  
Lucie Kretzler ◽  
Stephan Wiedemann ◽  
...  

ZusammenfassungDas persistierende Foramen ovale (PFO) kann bei 25 – 30% der Bevölkerung nachgewiesen werden. Über ein PFO kann es zu einer paradoxen Embolie und zum Schlaganfall kommen. Nach neueren Studien scheint der PFO-Verschluss bei Patienten mit kryptogenem Schlaganfall embolisch-ischämische Rezidive effektiver vermeiden zu können als eine medikamentöse Therapie.


2000 ◽  
Vol 57 (5) ◽  
pp. 313-320
Author(s):  
Just

Die Therapie der Herzinsuffizienz umfasst drei Schritte: 1. Elimination der auslösenden Ursache bzw. Behandlung der Grunderkrankung 2. Behandlung der Herzinsuffizienz selbst (dabei soll hier die medikamentöse Therapie besprochen werden) 3. Prophylaxe von Komplikationen. Für die Therapie der Herzinsuffizienz werden Pharmaka aus vier Gruppen meistens in Kombination eingesetzt: 1. Diuretika 2. Vasodilatantien 3. Neurohumorale Inhibitoren 4. Inotrop wirkende Pharmaka Diuretika verbessern die Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit, wahrscheinlich auch die Lebenserwartung. Sie sind in der akuten und der chronischen Herzinsuffizienz Medikamente der ersten Wahl. In der Langzeittherapie ist Rückwirkungen auf die Niere und den Kaliumspiegel Rechnung zu tragen. Der Kaliumsparer und Aldosteronantagonist Spironolacton besitzt möglicherweise einen besonderen Stellenwert: Er vermag die myokardiale Bindegewebsproliferation zu hemmen. Vasodilatantien entlasten das Herz akut und chronisch. Gesichert ist diese Wirkung akut für alle gebräuchlichen Substanzen; chronisch für die Kombination von Nitraten mit Hydralazin gemessen an der Verbesserung der Lebenserwartung. Besonders wirksam sind Angiotensin converting Enzym Hemmer (ACE-I), welche Vasodilatation mit neurohumoraler Inhibition verbinden. Hier werden Symptomatik, Leistungsfähigkeit und Lebenserwartung verbessert. Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten sind ähnlich wirksam. Sie können bei Nebenwirkungen der ACE-I austauschbar eingesetzt werden. Beta-Rezeptorenblocker haben einen hohen Stellenwert. Sie sollten, wenn immer verträglich, im Schweregrad II, III und IV (Vorsicht!) in ganz langsam einschleichender Dosierung gegeben werden. Der Wirkungsmechanismus ist nicht ganz geklärt. Wahrscheinlich spielt die Senkung der Herzfrequenz eine entscheidende Rolle. Inotrop wirkende Pharmaka werden kaum verwendet, nur in der akuten Herzinsuffizienz und im kardiogenen Schock. Digitalisglykoside sind wirksam. Sie verbessern die Symptomatik und die Leistungsfähigkeit und reduzieren die Zahl der Dekompensationen im Verlauf. Eine Wirkung auf die Letalität ist nicht gesichert, wohl im Zusammenhang mit der engen therapeutischen Breite dieser Pharmaka. Zur Prävention von Komplikationen wird oft eine antiarrhythmische Therapie notwendig. Diese stützt sich im Wesentlichen auf Amiodaron bzw. die Beta-Blocker. Ferner ist bei Herzinsuffizienz NYHA III und IV, wann immer möglich, eine prophylaktische Antikoagulierung erforderlich. Die Fortschritte im Verständnis der Pathophysiologie und damit der Therapie sind außerordentlich. Neuentwicklungen sind besonders auf dem Gebiet der Zytokine und der Gentherapie zu erkennen.


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